Depresyon

Mula sa Wikipediang Tagalog, ang malayang ensiklopedya
(Idinirekta mula sa Panlulumo)
Tumalon sa: nabigasyon, hanapin
Huwag itong ikalito sa pang-ekonomiyang Matinding Panlulumo.
Major depressive disorder
Klasipikasyon at mga panlabas na sanggunian
Larawang ipinita ni Vincent van Gogh noong 1890
Tumatangis na matandang lalaki (Sorrowing old man); o Sa Tarangkahan ng Kawalang-hanggan (At Eternity's Gate); Sa Tarangkahan ng Kawalang-katapusan
ICD-10 F32., F33.
ICD-9 296
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532
MeSH D003865

Sa mga larangan ng sikolohiya at sikyatriya, ang depresyon na kilala sa Ingles bilang Major depressive disorder (MDD), recurrent depressive disorder, clinical depression, major depression, unipolar depression, o unipolar disorder ay isang sakit sa pag-iisip na inilalarawan ng malawakang mababang mood na sinamahan ng mababang pagtingin sa sarili (nawala ang pagpapahalaga sa sarili), kawalan ng interes o kasiyahan sa mga normal na nakasisiyang mga gawain. Ang kumpol ng mga sintomas o sindromang ito ay inilarawan at inuri bilang isa sa mga diperensiya ng mood ng 1980 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Ang salitang "depresyon" ay hindi malinaw. Ito ay kalimitang ginagamit upang tukuyin ang sindromang ito ngunit maari ring tumukoy sa ibang mga diperensiya ng mood o sa mababang mga estado ng mood na walang kahalagahang klinikal. Ang pangunahing depresibong diperensiya ay isang nakapipinsalang kondisyon na labis na nakaapekto sa pamilya ng pasyenteng meron nito, sa trabaho, sa pag-aaral, sa pagtulog, pagkain at sa kabuuang kalusugan. Sa Estados Unidos, ang mga 3.4% ng mga indibidwal na may pangunahing depresyon ay nagpapakamatay at halos 60% ng mga nagpapakamatay ay may depresyon o may iba pang diperensiya ng mood. Ang diagnosis ng pangunahing depresyon ay batay sa sariling karanasan ng pasyente, sa pag-aasal na iniulat ng mga kamag-anak o kaibigan at sa pagsisiyasat ng estado ng kaisipan ng pasyente. Walang pagsubok laboratoryo para sa pangunahing depresyon, bagaman ang mga doktor ay humihiling ng mga pagsubok para sa mga kondisyong pisikal na maaaring magsanhi ng parehong mga sintomas. Ang pinakakaraniwang panahon ng pagsisimula nito ay sa pagitan ng 20 hanggang 30 anos na may kalaunang sukdulan mula sa pagitan ng 30 hanggang 40 anos. Sa karaniwan, ang mga pasyenteng may depresyon ay ginagamit ng mga antidepressant at sa maraming mga kaso ay ng sikoterapiya o pagpapayo. Ang hospitalisasyon ay maaaring kailangan para sa mga kasong kaugnay ng kapabayaan sa sarili o malaking panganib sa sarili o sa ibang tao. Ang maliit na bilang ng mga pasyenteng may depresyon ay ginagamit ng elektrokonbulsibong terapiya. Ang panahon ng sakit na ito ay iba iba mula sa isang episodyong tumatagal ng mga linggo hanggang sa pang habang buhay na kapansanan na may paulit ulit na episodyo. Ang mga indbidwal na may depresyon ay may inaasahang maikling buhay kumpara sa mga wala nito sanhi sa isang bahagi ng pagiging marupok sa mga sakit at pagpapatiwakal. Hindi pa maliwanag kung ang mga antidepressant ay umaapekto sa panganib ng pagpapatiwakal ng mga indibidwal na umiinom nito. Ang pag-unawa sa kalikasan at mga sanhi ng depresyon ay nagbago sa loob ng mga siglo bagaman ang pagkakaunawang ito ay hindi pa kumpleto at maraming pang mga aspeto ng depresyon ang paksa ng talakayan at kasalukuyang pagsasaliksik. Ang mga minungkahing sanhi nito ay kinabibilangan ng sikolohikal, sikososyal, hereditaryo, ebolusyonaryo at mga biolohikal na paktor. Ang ilang mga uri ng pangmatagalang paggamit ng droga ay maaaring parehong magsanhi at magpalala ng mga sintomas na depresibo. Ang mga paggamot na sikolohikal ay batay sa mga teoriya ng personalidad, komunikasyong interpersonal at pagkatuto. Ang karamihan sa mga biolohikal na teoriya ng depresyon ay nakapokus sa monoaminong mga kemikal na serotonin, norepinephrine at dopamino na likas na matatagpuan sa utas at tumutulog sa pakikipagugnayan sa pagitan ng mga neuron.

Mga sanhi[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang modelong biosikososyal ay nagmumungkahing ang biolohikal, sikolohikal at mga paktor na panlipunanay lahat gumagampan ng papel sa pagsasanhi ng depresyon.[1] Ang modelong diathesis–stress ay nagsasaad na ang depresyon ay nagreresulta kapag ang isang umiiral na pagiging marupok o diathesis ay napagana ng mga pangyayari sa buhay na nakaka-stress. Ang umiiral na karupukang ito ay maaaring henetiko,[2][3] na nagpapahiwatig ng interaksiyon sa pagitan ng kalikasan kesa pagpapalaki o skematiko na nagreresulta mula sa mga pananaw ng mundong natutunan sa pagkabata.[4]

Ang mga magkakaugnay na modelong ito ay nagkamit ng suportang empirikal. Halimbawa, ang mga mananaliksik sa New Zealand ay kumuha ng prospektibong pakikitungo sa pag-aaral ng depresyon sa pamamagitan ng pagdodokumento sa mahabang panahon kung paanong ang depresyon ay lumitaw sa simulang normal na cohort ng mga tao. Ang mga mananaliksik ay nagkonklud na ang bariasyon sa tagahatid ng serotonin (serotonin transporter) (5-HTT) gene ay umaapekto sa tsansa na ang mga indibidwal na nagkaroon ng mga pangyayaring nakaka-stress ay magpapatuloy na makaranas ng depresyon. Sa spesipiko, ang depresyon ay maaaring sumunod sa mga gayong pangyayari ngunit mas malamang na lumitaw sa mga taong may isa o dalawang maikling allele ng 5-HTT gene.[2] Sa karagdagan, ang isang pag-aaral na Swedish ay tumantiya ng pagmamana ng depresyon na digri kung saan ang pagkakaiba ng mga indbidwal ay nauugnay sa pagkakaibang henetika-mga 40% para sa mga kababaihan at 30% para sa mga kalalakihan,[5] at ang mga ebolusyonaryong sikolohista ay nagmungkahing ang henetikong basehan para sa depresyon ay malalim na nasa kasaysayan ng natural na napiling adaptasyon. Ang isang pinukaw ng substansiya o drogang depresyon na katulad ng sa pangunahing depresyon ay naiugnay sa pangmatagalang paggamit ng droga o pag-abuso ng droga o pagtigil mula sa ilang mga sedatibo at hipnotikong droga.[6][7]

Hipotesis na Monoamino[baguhin | baguhin ang batayan]

Sa mga 30 neurotransmitters, natuklasan ng mga mananaliksik ang ugnayan sa pagitan ng klinikal na depresyon at sa tungkulin ng tatlong pangunahing mga neurokemikal. Ang mga ito ang serotonin, norepinephrine at dopamino. Ang mga antidepressant ay umiimpluwensiya sa kabuang balanse ng tatlong neurotransmitter na ito sa loob ng mga istraktura ng utak na nagreregula ng emosyon, mga reaksiyon at mga pisikal na papapatakbo ng pagtulog, gana sa pagkain at seksuwalidad.[8]

Ang karamihan sa mga gamot na antidepressant ay nagpaparami ng mga lebel ng isa o maraming mga monoamino (monoamine) na mga neurotransmitter na serotonin, norepinephrine at dopamino — sa kemikal na sinaptik cleft sa pagitan ng mga neuron sa utak. Ang ilang mga medikasyon ay umaapekto sa mga reseptor na monamino ng direkta. Ang serotonin ay hinipotesis na nagreregula sa ibang mga sistemang neurotransmitter. Ang nabawasang gawaing serotonin ay maaring pumayag sa mga sistemang ito na umaasal sa hindi karaniwan at hindi matatag na paraan.[9] Ayon sa "pumapayag na hipotesis" na ito, ang depresyon ay lumilitaw kapag ang mababang mga lebel ng serotonin ay nagtataguyod ng mababang mga lebel ng norepinephrine na isa pang monoamine neurotransmitter.[10] Ang ilang mga antidepressant ay nagpapalakas ng mga lebel ng norepinephrine ng diekta samantalang ang iba ang nagpapataaws ng mga lebel ng dopamino na ikatlong monoaminong neurotransmitter. Ang mga obserbasyogn ito ay nagpalitaw ng hipotesis na monoamino ng depresyon. Sa kontemporaryong pormulasyon nito, ang hipotesis na monoamino ay nagpostula na ang kakulangan ng ilang mga neurotransmitter ay responsable sa tumutugmang katangian ng depresyon. Ang noripineprhine ay maaring kaugnay ng pagiging alerto at enerhiya gayundin ng pagkabalisa, atensiyon, at interes sa buhay. Ang kawalan ng serotonin ay maaaring kaugnay ng pagkabalisa, kasiyahan, at kompulsiyon. Ang dopamino ay kaugnay ng atensiyon, motibasyon, kasiyahan, gantimpala gayundin ng interes sa buhay.[11] Ang mga tagataguyod ng teoriyang ito ay nagmungkahing ng pagpipiliang antidepressant na may mekanismo ng aksiyon na umaapekto sa pinakakilalang mga sintomas. Ang mga nababalisa at inising pasyente ay dapat gamutin ng SSRI o norepinephrine reuptake inhibitor at ang mga nakakaranas ng kawalan ng enerhiya at kasiyahan sa buhay ng mga drogang nagpapataas ng norepinephrine at dopamine.[11]

Bukod sa mga klinikal na obserbasyon na ang mga drogang nagpapadami ng halaga ng magagamit na monoamino ay mga epektibong antidepressant, ang mga kamakailang pagsulong sa sikayatrikong henetika ay nagpapakitang ang phenotipikong bariasyon sa sental na tungkuling monoamino ay maaaring maliit na maiugnay sa pagiging marupok sa depresyon. Sa kabila ng mga pagkakatuklas na ito, ang sanhi ng depresyon ay hindi lang simpleng kakulangan ng monoamino.[12] Sa nakaraang dalawang mga dekada, ang mga pagsasaliksik ay naghayag ng maraming limitasyon sa hipotesis na monoamino at ang kakulangan ng pagpapaliwanag nito ay binigyang diin sa pamayanang sikayatriko.[13] Ang isang pagtutol ay ang epekto na nagpapalakas ng mood ng mga MAOI at SSRI ay tumatagal ng mga linggo ng paggamot bago mabuo bagaman ang pagdami ng magagamit na monoamino ay nangyayari sa loob ng mga oras. Ang isa pang pagtutol ay batay sa mga eksperimento sa ahenteng parmakolohikal na nagsasanhi ng kakulangan ng mga monoamino. Bagaman ang sinadyang pagbabawas sa konsentrasyon ng magagamit na monoamino ay maaaring magpababa ng mood ng mga pasyenteng depresado, ang pagbabawas na ito ay umaapekto sa mood ng mga malulusog na indibidwal.[12][14]

Noong 2003 ang isang interaksiyong gene-kapaligiran (GxE) ay hinipotesis upang ipaliwanag kung bakit ang stress sa buhay ay isang prediktor sa mga episodyong depresibo sa ilang mga indibidwal ngunit hindi sa iba batay sa bariasyon ng allele sa kaugnay ng tagahatid ng serotonin na promotor na rehiyon. (5-HTTLPR);[15] ang isang 2009 meta-analysis ay nagpakitang ang mga pangyayari sa buhay na nakakastress ay kaugnay ng depresyon ngunit hindi nakatagpo ng ebidensiya para sa asosiasyon sa 5-HTTLPR genotype.[16] Ang isa pang 2009 meta-analysis ay umaayon sa kalaunang pag-aaral.[17] Ang isang 2010 review ng mga pag-aaral sa sakop na ito ay nakatagpo ng sistematikong ugnayan sa pagitan ng mga paraan upang tayahin ang mga kahirapan sa kapaligiran at mga resulta ng pag-aaral. Natagpuan rin ng review na ito na ang 2009 meta-analyses ay labis na kumikiling sa mga negatibong pag-aaral na gummit na sariling ulat ng sukat ng kahirapan.[18]

Iba pang mga teoriya[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang MRI scan ng mga pasyenteng may depresyon ay naghayag ng ilang mga pagkakaiba sa istraktura ng utak kumpara sa mga indibidwal na walang depresyon. Ang kamakailang meta-analysis ng mga pag-aaral na neuroimaging sa pangunahing depresyon ay nag-ulat na kumpara sa mga kontrol, ang mga depresadong pasyente ay may tumaas na bolyum ng lateral ventricles at glandulang adrenal at mas maliit na mga bolyum ng basal ganglia, thalamus, hippocampus, at harapang lobo (kabilang ang orbitofrontal cortex at gyrus rectus).[19][20] Ang mga hyperintensidad ay naiugnay sa mga pasyenteng may pagsisimula sa kalaunang edad at tumungo sa pagbuo ng teoriya ng depresyong baskular.[21]

Maaring may kaungyan sa pagitan ng depresyon at neurohenesis sa hippocampus,[22] na sentro ng parehong mood at memorya. Ang paglaho ng mga neuron na hippocampal ay matatagpuan sa ilang mga depresadong indibidwal at umuugnay sa napinsalang memory at mood na dysthimiko. Ang mga gamot ay maaaring magpataas ng mga lebel ng serotonin sa utak at pumukaw ng neurohenesis at kaya ay magdadagdag ng kabuuang masa ng hippocampus. Ang pagdadagdag na ito ay maaaring makatulong sa pagpapanumbalik ng mood at memorya.[23][24] Ang katulad na mga ugnayanan ay napagmasdan sa pagitan ng depresyon at sa area ng anterior cingulate cortex na itinuturo sa modulasyon ng pag-aasal na emosyonal.[25] Ang isa sa mga neutrophin na responsable para sa neurohenesis ang brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Ang lebel ng BDNF sa plasma ng dugo ng mga depresadong pasyente ay labis na nabawasan (higit sa tatlong beses) kumpara sa karaniwan. Ang paggamot ng antidepressant ay nagpapadagdag ng lebel ng dugo ng BDNF. Bagaman ang nabawasang plasma BDNF na mga lebel ay natagpuan sa maraming mga diperensiya, may ilang ebidensiya na ang BDNF ay sangkot sa pagsasanhi ng depresyon at sa mekanismo ng aksiyon ng mga antidepresant.[26]

May ilang ebidensiya na ang pangunahing depresyon ay maaaring sanhi sa isang bahagi ng sobrang aktibong hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis) na nagreresulta sa epektong kapareho ng tugong neuro endrokrino sa stress. Ang mga pagsisiyasat ay naghayag ng dumagdag na mga lebel ng hormone na cortisol at lumaking glandulang pituitaryo at glandulang adrenal na nagmumungkahing ang pagkagambala ng sistemang endokrina ay maaaring gumampan ng papel sa ilang mga diperensiyang sikayatriko kabilang ang pangunahing depresyon. Ang labis na paglalabas ng corticotropin-releasing hormone mula sa hypothalamus ay pinaniniwalaang nagpapatakbo nito at itinuturo sa mga sintomas na kognitibo at pagkasabik.[27]

Ang hormone na estrogen ay itinuro sa mga diperensiyang depresibo sanhi ng pagdadagdag ng panganib ng mga episodyong depresibo pagkatabos ng pubertad, yugtong antenatal at nabawasang mga rate pagkatabos ng menopause.[28] Sa kabaligtaran, ang mga yugtong premenstrual at postpartum ng mababang mga lebel ng estrogen ay naiugnay rin sa tumaas na panganib.[28] Ang mabilis paghinto, pabago bago o sa mga yugto ng patuloy na mababang mga lebel ng estrogen ay naiugnay sa labis na pagpapababa ng mood. Ang klinikal na pagpapapagaling mula sa depresyong postpartum, perimenopause, at postmenopause ay naipakitang epektibo pagkatapos na ang mga lebel ng estrogen ay naipanumbalik at napatatag.[29][30]

Ang ibang mga pagsasaliksik ay sumiyasat ng mga potensiyal na papel ng mga molekula na kailangan para sa kabuuang pagggana ng selula na mga cytokine. Ang mga sintomas ng pangunahing depresibong diperensiya ay halos katulad ng sa pag-aasal ng sakit na tugon ng katawan kapag ang sistemang immuno ay lumalaban sa impeksiyon. Ito ay nagpapalitaw ng posibilidad na ang depresyon ay maaaring magresulta mula sa maladaptibong manipestasyon ng pag-aasal ng sakit bilang resulta ng mga abnormalidad sa umiikot na cytokine. [31] Ang pagkakasangkot ng pabor sa pamamagang mga cytokine sa depresyon ay malakas na iminungkahi ng isang meta-analysis ng klinikal na literatura na nagpapakitang ang mataas na konsentrasyon sa dugo ng IL-6 at TNF-α sa mga depresadong pasyente kumpara sa mga konrol.[32] Ang mga abnormalidad na immunolohikal na ito ay maaaring magsanhi ng labis na produksiyon ng prostaglandin E₂ at malamang na labis na ekspresyo ng COX-2. Ang mga abnormalidad sa kung paanong ang ensaym na indoleamine 2,3-dioxygenase ay gumagana gayundin sa metabolismo ng tryptophan-kynurenine ay maaaring tumungo sa labis na metabolismo ng tryptophan-kynurenine at maaaring tumungo sa dumagdag na produksiyon ng neurotoxin na asidong quinolinic na nag-aambag sa pangunahing depresyon. Ang pagpapagana ng NMDA na tumutungo sa labis na neurotransmisyong glutamerhiko ay maaari ring mag-ambag dito.[33]

Sa pinakahuli, ang ilang ugnayan ay naiulat sa pagitan ng mga spesipikong pangilalim na uri ng depresyon at mga kondisyong klimatiko. Kaya ang insidensiya ng depresyong sikotiko ay natagpuang tumataas kapag ang presyonng barometriko ay mababa samantalang ang insidensiya ng depresyong melankoliko ay natagpuang tumataas kapag ang temperatura at/o sikat ng araw ay mababa.[34]

Tingnan din[baguhin | baguhin ang batayan]

Mga sanggunian[baguhin | baguhin ang batayan]

  1. Department of Health and Human Services. The fundamentals of mental health and mental illness [PDF]; 1999 [cited 2008-11-11].
  2. 2.0 2.1 Caspi A, Sugden K, Moffitt TE. Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003;301(5631):386–89. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766.
  3. Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; et al.. Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees [PDF]; 2008 [cited 2008-11-11].
  4. Slavich GM. Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion); 2004 [cited 2008-11-11].
  5. Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL. A Swedish national twin study of lifetime major depression. American Journal of Psychiatry. 2006;163(1):109–14. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109. PMID 16390897.
  6. Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL. Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics. Am J Psychiatry. 1997;154(7):948–57. PMID 9210745.
  7. Professor Heather Ashton. Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw; 2002.
  8. "All About Depression: Causes". All About Self Help, LLC.. Friday, 3 Disyembre 2010. http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html. Hinango noong Friday, 3 Disyembre 2010. 
  9. Barlow 2005, p. 226
  10. Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C. An overview of SSRIs for the treatment of depression [PDF]; 1999 July/August [cited 2008-11-10].
  11. 11.0 11.1 Nutt DJ. Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2008;69 Suppl E1:4–7. PMID 18494537.
  12. 12.0 12.1 Krishnan V, Nestler EJ (October 2008). "The molecular neurobiology of depression". Nature 455 (7215): 894–902. Bibcode 2008Natur.455..894K. doi:10.1038/nature07455. . PMID 18923511. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2721780. 
  13. Hirschfeld RM. History and evolution of the monoamine hypothesis of depression. Journal of Clinical Psychiatry. 2000;61 Suppl 6:4–6. PMID 10775017.
  14. Lacasse J, Leo J. Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature. PLoS Med. 2005 [cited 2008-10-30];2(12):e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMID 16268734. PMC 1277931. Lay summary: Medscape, Nov. 8, 2005.
  15. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al.. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003;301(5631):386–9. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766.
  16. Risch N, Herrell R, Lehner T, et al.. Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis. JAMA. 2009;301(23):2462–71. doi:10.1001/jama.2009.878. PMID 19531786.
  17. Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J. Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus. Biol. Psychiatry. 2009;65(3):211–9. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701.
  18. Uher R, McGuffin P. The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update. Mol. Psychiatry. 2010;15(1):18–22. doi:10.1038/mp.2009.123. PMID 20029411.
  19. Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC. (2011). "Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder". Arch Gen Psychiatry 68 (7): 675–90. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. PMID 21727252. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/68/7/675.  see also MRI database at www.depressiondatabase.org
  20. Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM. (July 2011). "Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses". Eur Neuropsychopharmacol 22 (1): 1–16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003. PMID 21723712. 
  21. Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP. White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2008;79(6):619–24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021.
  22. Mayberg H. Brain pathway may underlie depression. Scientific American. 6 Hulyo 2007 [cited 2008-09-13];17(4):26–31.
  23. Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC. Untreated depression and hippocampal volume loss. American Journal of Psychiatry. 2003;160(8):1516–18. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516. PMID 12900317.
  24. Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ. A molecular and cellular theory of depression. Archives of General Psychiatry. 1997;54(7):597–606. PMID 9236543.
  25. Drevets WC, Savitz J, Trimble M. The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders. CNS Spectrums. 2008;13(8):663–81. PMID 18704022.
  26. Sen S, Duman R, Sanacora G. Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications. Biological Psychiatry. 2008;64(6):527–32. doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.005. PMID 18571629.
  27. Monteleone P. (abstract) Endocrine disturbances and psychiatric disorders. Current Opinion in Psychiatry. 2001;14(6):605–10.
  28. 28.0 28.1 Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG. Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2003;74(7):837–40. doi:10.1136/jnnp.74.7.837. PMID 12810759.
  29. Douma, S.L, Husband, C., O’Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K.. Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors. Advances in Nursing Science. 2005;28(4):364–375. PMID 16292022.
  30. Lasiuk, GC and Hegadoren, KM. The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women. Biological Research for Nursing (2007),. 2007;9(2):147–160. doi:10.1177/1099800407305600. PMID 17909167.
  31. Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nat Rev Neurosci. 2008;9(1):46–56. doi:10.1038/nrn2297. PMID 18073775.
  32. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biological Psychiatry. 2010;67(5):446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486.
  33. Müller N, Myint AM, Schwarz MJ (February 2011). "Inflammatory biomarkers and depression". Neurotox Res 19 (2): 308–18. doi:10.1007/s12640-010-9210-2. PMID 20658274. 
  34. Radua, Joaquim; Pertusa, Alberto; Cardoner, Narcis (28 Pebrero 2010). "Climatic relationships with specific clinical subtypes of depression". Psychiatry Research 175 (3): 217–220. doi:10.1016/j.psychres.2008.10.025. PMID 20045197.