Chronic obstructive pulmonary

Mula sa Wikipediang Tagalog, ang malayang ensiklopedya
Jump to navigation Jump to search
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Klasipikasyon at panlabas na mga napagkunan
Gross pathology of a lung showing centrilobular-type emphysema characteristic of smoking. This close-up of the fixed, cut lung surface shows multiple cavities lined by heavy black carbon deposits.
ICD-10J40.J44., J47.
ICD-9490492, 494496
OMIM606963
DiseasesDB2672
MedlinePlus000091
eMedicinemed/373 emerg/99
MeSHC08.381.495.389

Ang chronic obstructive pulmonary na sakit (COPD), kilala rin bilang chronic obstructive lung disease (COLD), at chronic obstructive airway disease (COAD), bukod sa iba pa, ay isang uri ng sakit na may pagbara sa baga na inilalarawan ng hindi gumagaling na mahinang pagdaloy ng hangin. Karaniwan itong lumalala sa katagalan. Kasama sa mga pangunahing sintomas ang kapos na hininga, ubo, at paglikha ng plema.[1] Karamihan sa mga taong may hindi gumagaling na bronchitis ay mayroong COPD.[2]

Ang Paninigarilyo ng tabako ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng COPD, kasama ang iba pang bilang ng mga dahilan tulad ng polusyon sa hangin at henetiko na may maliit na ginagampanang tungkulin.[3] Sa mga mahirap na bansa, ang isa sa mga karaniwang pinagmumulan ng polusyon sa hangin ay mula sa pagluluto at apoy na pampainit na hindi maganda ang pasingawan. Ang matagalang pagkakalantad sa mga irritant na ito ay nagdudulot ng tugon na pamamaga sa mga baga na nagreresulta sa pagkipot ng mga maliit na daanan ng hangin at pagkasira ng tisyu ng baga na kilala bilang emphysema.[4] Ang pagkilala sa sakit ay batay sa mahinang daloy ng hangin na sinusukat ng mga pagsusuri sa paggana ng baga.[5] Ang kaibahan sa hika, ang pagbawas sa daloy ng hangin ay hindi Malaki ang binubuti sa pamamagitan ng pagbibigay ng gamot.

<!—Pag-iwas at pamamahala --> Maaaring maiwasan ang COPD sa pamamagitan sa pagbawas sa pagkakalantad sa mga kilalang sanhi. Kasama dito ang mga pagsusumikap para bawasan ang dalas ng paninigarilyo at para pahusayin ang kalidad ng hangin sa loob at sa labas. Kasama sa mga paggamot ng COPD ang: paghinto ng paninigarilyo, mga bakuna, rehabilitasyon, at ang madalas na nalalanghap ng mga bronchodilator at mga steroid. Maaaring magbenepisyo ang ilang mga tao mula sa pangmatagalang oxygen therapy o pag-transplant ng baga.[4] Sa mga mayroong panahon ng malubhang paglala, nadagdagang paggamit ng mga gamot at mga pagkakaospital ay maaaaring kailanganin.

Sa buong mundo, naaapektuhan ng COPD ang 329 milyong tao o halos 5% ng populasyon. Noong 2012, ito ay humanay bilang pangatlong nangungunang sanhi ng pagkamatay, na pumapatay sa mahigit sa 3 milyong tao.[6] Inaasahang dumami ang bilang ng pagkamatay dahil sa mas mataas na bilang ng paninigarilyo at populasyon ng matatanda sa maraming bansa.[7] Nagresulta ito sa tinatayang halaga ng ekonomiya na $2.1 trilyon noong 2010.[8]


Mga palatandaan at sintomas[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang pinaka-karaniwang mga sintomas ng COPD ay paglikha ng plema, kapos na hininga at may plemang buo.[9] Ang mga sintomas na ito ay naroon para sa matagal na panahon[2] at karaniwang lumalala sa katagalan.[4] Hindi malinaw kung umiiral ang iba’t-ibang mga uri ng COPD.[3] Habang dating nahahati sa emphysema at hindi gumagaling na bronchitis, ang emphysema ay isa lamang paglalarawan sa mga pagbabago sa baga kaysa sa mismong sakit, at ang hindi gumagaling na bronchitis ay isang tagalarawan ng mga sintomas na maaari o hindi maaaring mangyari sa COPD.[1]

Ubo[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang hindi gumagaling na ubo ay ang karaniwang unang sintomas na lumalabas. Kapag ito ay umiiral nang mahigit sa tatlong buwan sa isang taon sa mahigit na dalawang taon, kasama ang kombinasyon ng paglikha ng plema at nang walang iba pang paliwanag, ayon sa kahulugan mayroong hindi gumagaling na bronchitis. Maaaring mangyari ang kondisyon na ito bago ganap na mabuo ang COPD. Ang dami ng nalilikhang plema ay maaaring magbago sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw. Sa ilang mga kaso maaaring walang ubo o magkaroon lamang paminsan-minsan at maaaring walang lamang plema. Ang ilang mga taong may COPD ay inuugnay ang mga sintomas sa isang "ubo ng naninigarilyo". Maaaring lunukin o idura ang plema, kalimitan depende sa mga salik na panlipunan at pang-kultura. Ang matinding pag-ubo ay maaaring humantong sa mga pagkabali ng tadyang o ang maikling kawalan ng malay. Ang mga mayroong COPD ay kalimitang may kasaysayan ng "mga karaniwang sipon" na matagal na.[9]

Kapos na hininga[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang kapos na hininga ay kalimitang sintomas na nakakaabala sa mga tao.[10] Ito ay karaniwang inilalarawan bilang: "kailangan pilitin ang aking paghinga;," "Pakiramdam ko nauubusan ako ng hininga," o "Hindi ako makakuha ng sapat na hangin".[11] Ang iba’t-ibang mga salita, gayunpaman, ay maaaring gamitin sa iba’t-ibang mga kultura.[9] Karaniwan ang kapos na hininga ay malala sa pagpilit, na matagal, at lumalala sa katagalan.[9] Sa advanced na mga yugto ito ay nangyayari habang nagpapahinga at maaaring palaging mayroon.[12][13] Ito ay parehong pinagmumulan ng pagkabahala at mahinang kalidad ng buhay sa mga mayroong COPD.[9] Ang maraming tao na mayroong advanced na COPD paghinga sa pamamagitan ng nakabilog na labi at ang aksyon na ito ay maaaring pabutihin ang kapos na hininga sa ilan.[14][15]

Iba pang mga tampok[baguhin | baguhin ang batayan]

Sa COPD, maaaring mas matagal huminga palabas kaysa lumanghap.[16] Maaaring magkaroon ng paninikip ng dibdib[9] ngunit hindi ito karaniwan at maaaring sanhi ng isa pang problema.[10] Ang mga mayroong bara sa pagdaloy ng hangin ay maaaring mayroong humuhuning tunog o nabawasang mga tunog sa pagpasok ng hangin sa eksaminasyon ng dibdib gamit ang isang stethoscope.[16] Ang dibdib na parang bariles ay isang katangiang palatandaan ng COPD, ngunit medyo hindi pangkaraniwan.[16] Ang Tripod na posisyonay maaaring mangyari habang lumalala ang sakit.[2]

Ang advanced na COPD ay humahantong sa mataas na presyon sa mga malaking ugat ng baga, na pumupuwersa sa kanang ventricle ng puso.[4][17][18] Ang sitwasyong ito ay tinutukoy bilang cor pulmonale, at humahantong sa mga sintomas ng pamamaga ng binti[9] at mga nakaumbok na ugat sa leeg.[4] Ang COPD ay mas karaniwan kaysa sa anumang iba pang sakit sa baga bilang sanhi ng cor pulmonale.[17] Ang Cor pulmonale ay naging mas bihira simula ng paggamit ng suplementong oxygen.[2]

Kalimitan nangyayari ang COPD kasama ang maraming iba pang mga kondisyon, dahil sa mga ibinahaging salik ng panganib bilang bahagi.[3] Kasama sa mga kondisyon na ito ang: sakit sa puso na ischemic, mataas ang presyon ng dugo, diabetes mellitus, panghihina ng kalamnan (muscle wasting), osteoporosis, kanser sa baga, karamdaman na pagkabahala at depresyon.[3] Sa mga mayroong malubhang sakit ang pakiramdam na palaging pagod ay karaniwan.[9] Ang pamamaga ng mga daliri ay hindi partikular sa COPD at dapat mag-utos ng mga pagsisiyasat para sa nasa ilalim na kanser sa baga.[19]

Paglala[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang matinding paglala ng COPD ay binibigyang kahulugan bilang nadagdagang kapos na hininga, nadagdagang paglikha ng plema, pagbabago sa kulay ng plema mula sa malinaw tungo sa berde o dilaw, o ang nadagdagang pag-ubo sa taong mayroong COPD.[16] Maaaring magpakita ito ng mga palatandaan ng nadagdagang pagsusumikap para huminga tulad ng mabilis na paghinga, isang mabilis na tibok ng puso, pamamawis, aktibong paggamit ng mga kalamnan sa leeg, ang mala-bughaw na kulay sa balat, at pagkalito o ang panlalaban sa mga napakatinding mga paglala.[16][20] Maaari rin makarinig ng mga pagtunog sa mga baga sa eksaminasyon gamit ang isang stethoscope.[21]

Sanhi[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang pangunahing sanhi ng COPD ay ang paninigarilyo ng tabako, kasama ang pagkakalantad sa trabaho at polusyon mula sa apoy sa loob na malaking sanhi sa ilang mga bansa.[1] Karaniwan ang mga pagkakalantad na ito ay dapat mangyari sa maraming dekada bago mabuo ang mga sintomas.[1] Ang bumubuo sa henetiko ng isang tao ay nakakaapekto rin sa panganib.[1]

Paninigarilyo[baguhin | baguhin ang batayan]

Percentage of females smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s
Percentage of males smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s. Note the scales used for females and males differ.[22]

Ang pangunahing salik ng panganib para sa COPD sa buong mundo ay ang paninigarilyo ng tabako.[1] Sa mga naninigarilyo humigit-kumulang 20% ang magkakaroon ng COPD,[23] at sa mga habang-buhay na naninigarilyo humigit-kumulang kalahati ang magkakaroon ng COPD.[24] Sa Estados Unidos at United Kingdom, sa mga mayroong COPD, 80-95% ay kasalukuyang naninigarilyo o kaya dating naninigarilyo.[23][25][26] Ang posibilidad ng pagkakaroon ng COPD ay nadadagdagan sa kabuuang pagkakalantad sa usok.[27] Sa karagdagan, mas madaling kapitan ang mga kababaihan ng mga nakakapinsalang epekto ng usok kaysa sa mga kalalakihan.[26] Sa mga hindi naninigarilyo, ang usok mula sa naninigarilyo ang sanhi ng humigit-kumulang na 20% ng mga kaso.[25] Ang iba pang mga uri ng sigarilyo, tulad ng marihuwana, cigar, at water pipe na sigarilyo, ay nagdudulot rin ng panganib.[1] Ang mga kababaihan na naninigarilyo sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring dagdagan ang panganib ng COPD sa kanilang anak.[1]


Polusyon sa hangin[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang mga apoy sa pagluluto na walang sapat na pasingawan, na kalimitan ginagamitan ng uling o mga biomass fuel tulad ng kahoy at dumi ng hayop, ay humahantong sa panloob na polusyon sa hangin at ay isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng COPD sa mga mahihirap na bansa.[28] Ang mga apoy na ito ay isang pamamaraan ng pagluluto at pagpapainit para sa halos 3 bilyong tao kung saan ang mga epekto nito sa kalusugan ay mas mataas sa mga kababaihan dahil sa mas maraming pagkakalantad.[1][28] Ginagamit ang mga ito bilang pangunahing pinagmumulan ng enerhiya sa 80% ng mga tahanan sa India, China at sub-Saharan Africa.[29]

Ang mga taong nakatira sa malalaking lungsod ay mayroong mas mataas na bilang ng COPD kumpara sa mga taong nakatira sa mga lalawigang lugar.[30] Habang ang polusyon sa hangin sa lungsod ay isang nag-aambag na salik sa mga paglala, ang pangkalahatang papel nito bilang sanhi ng COPD ay hindi malinaw.[1] Ang mga lugar na may hindi magandang kalidad ng hangin sa labas, kasama ang mula sa exhaust gas, ay karaniwang mayroong mas mataas na bilang ng COPD.[29] Ang pangkalahatang epekto kaugnay sa paninigarilyo, gayunpaman, ay pinaniniwalaan na maliit.[1]

Mga pagkakalantad sa trabaho[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang matindi at matagalang pagkakalantad sa mga alikabok sa pinagtatrabahuhan, mga kemikal at usok ay dinadagdagan ang panganib ng COPD sa parehong naninigarilyo at hindi naninigarilyo.[31] Ang mga pagkakalantad sa pinagtatrabahuhan ay pinaniniwalaang sanhi sa 10-20% ng mga kaso.[32] Sa Estados Unidos pinaniniwalaan ang mga ito na kaugnay sa mas mahigit sa 30% ng mga kaso sa mga kailanman hindi nanigarilyo at malamang kumakatawan sa mas malaking panganib sa mga bansa na walang sapat na mga regulasyon.[1]

Isinangkot ang bilang ng mga industriya at pinagmumulan, kasama ang[29] mataas na mga antas ng alikabok sa pagmimina ng uling, pagmimina ng ginto, at ang industriya ng bulak sa tela, mga trabaho na mayroong sangkot na cadmium at isocyanates, at mga usok mula sa pagwe-welding.[31] Ang pagtatrabaho sa agrikultura ay isang ring panganib.[29] Sa ilang mga propesyon ang mga panganib ay tinatayang katumbas ng kalahati hanggang sa dalawang pakete ng sigarilyo sa isang araw.[33] Ang pagkakalantad sa alikabok mula sa Silica ay maaari rin humantong sa COPD, kasama ang panganib na walang kaugnayan sa silicosis.[34] Ang mga negatibong epekto ng pagkakalantad sa alikabok at pagkakalantad sa usok ng sigarilyo ay mukhang nakakadagdag o posibleng mahigit pa sa nakakadagdag.[33]

Mga Henetiko[baguhin | baguhin ang batayan]

May ginagampanang papel ang mga henetiko sa pagbuo ng COPD.[1] Ito ay mas karaniwan sa mga kamag-anak ng may COPD na naninigarilo kaysa sa mga naninigarilyo na hindi kamag-anak.[1] Sa kasalukuyan, ang malinaw lamang na minanang salik ng panganib ay ang alpha 1-antitrypsin deficiency (AAT).[35] Ang panganib na ito ay partikular na mataas kung ang isang tao na may kakulangan sa alpha 1-antitrypsin ay naninigarilyo rin.[35] Ito ang responsable para sa humigit-kumulang na 1-5% ng mga kaso[35][36] at ang humigit-kumulang na 3-4 sa 10,000 tao ay mayroong kondisyon.[2] Ang iba pang mga salik sa henetiko ay iniimbestigahan,[35] kung saan malamang ang mga ito ay marami.[29]

Iba pa[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang maraming iba pang mga salik ay hindi masyadong inuugnay sa COPD. Mas mataas ang panganib sa mga mahirap, bagaman hindi malinaw kung ito ay dahil sa kahirapan mismo o iba pang mga salik ng panganib kaugnay sa kahirapan, tulad ng polusyon sa hangin, at malnutrisyon.[1] Mayroong pansamantalang ebidensiya na ang mga taong mayroong hika at napaka-aktibong daanan ng hangin ay nasa mataas na panganib ng COPD.[1] Ang mga salik sa kapanganakan tulad ng mababang timbang sa kapanganakan ay maaari ring gumanap ng papel tulad rin ng bilang ng mga nakakahawang sakit kasama ang HIV/AIDS at tuberkulosis.[1] Ang Impeksiyon sa baga tulad ng pulmonya ay tila hindi dinadagdagan ang panganib ng COPD, sa mga nasa hustong gulang man lang.[2]

Mga Paglala[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang matinding paglala (isang biglaang paglala ng mga sintomas)[37] ay karaniwang sinisimulan ng impeksiyon o mga bagay na nagpaparumi sa kapaligiran, o kung minsan ng iba pang mga salik tulad ng hindi tamang paggamit ng mga gamot.[38] Lumalabas na mga impeksiyon ang sanhi ng 50 hanggang 75% ng mga kaso,[38][39] kung saan bakterya ang sa 25%, mga virus sa 25%, at pareho nito sa 25%.[40] Kasama sa mga bagay na nagpaparumi sa kapaligiran ang parehong hindi magandang kalidad ng hangin sa loob at labas.[38] Ang pagkakalantad sa usok kapag ikaw mismo ang naninigarilyo at usok mula sa naninigarilyo (second hand smoke) ay dinadagdagan ang panganib.[29] Ang malamig na temperatura ay maaari ring magkaroon ng papel, sa mga paglala na mas madalas nangyayari sa taglamig.[41] Ang mga mayroong matinding sakit ay mayroong mas madalas na paglala: sa sakit na bahagya 1.8 kada taon, sa katamtaman 2 hanggang 3 kada taon, at sa matindi 3.4 kada taon.[42] Ang mga mayroong maraming paglala ay mayroong mas mabilis na paghina ng paggana ng kanilang baga.[43] Maaaring palalain ng Pulmonary emboli (mga pagbuo ng dugo sa mga baga) ang mga sintomas sa mga may umiiral nang COPD.[3]

Mga pagbabago sa paggana dulot ng sakit[baguhin | baguhin ang batayan]

Nasa kaliwa ang larawan ng mga baga at mga daanan ng hangin kasama ang bahaging nagpapakita ng isang detalyadong cross-section ng normal na mga bronchiole at alveoli. Nasa kanan ang mga baga na nasira ng COPD kasama ang bahaging nagpapakita ng cross-section ng nasirang mga bronchiole at alveoli

Ang COPD ay isang uri ng sakit na pagbara sa baga kung saan ang hindi ganap na gumagaling ngunit maaaring maayos na mahinang daloy ng hangin (limitasyon sa daloy ng hangin) at ang kawalan ng kakayahang ganap na huminga palabas (pagkakulong ng hangin) ay umiiral.[3] Ang mahinang daloy ng hangin ay ang resulta ng pagkasira sa tisiyu ng baga (kilala bilang emphysema) at sakit ng maliit na daanan ng hangin na kilala bilang obstructive bronchiolitis (pamamaga ng bronchiole na sanhi ng bara). Ang kaugnay na mga kontribusyon ng dalawang salik na ito ay magkaiba sa mga tao.[1] Ang matinding pagkasira ng maliit na daanan ng hangin ay maaaring humantong sa pagbuo ng malalaking mga air pocket—kilala bilang bullae—na pumapalit sa tisiyu ng baga. Ang ganitong uri ng sakit ay tinatawag na bullous emphysema.[44]

Micrograph na nagpapakita ng emphysema (sa kaliwa – malalaking walang laman na mga puwang) at tisyu ng baga kasama ang kaugnay na pangangalaga ng alveoli (sa kanan).

<!—Pagkasira ng baga --> Nabubuo ang COPD bilang isang malaki at hindi gumagaling na namamagang tugon sa nalanghap na mga irritant.[1] Ang hindi gumagaling na impeksiyong dulot ng bakterya ay maaari ring dumagdag sa kalagayan ng pamamagang ito.[43] Kasama sa mga sangkot na namamagang selula ang mga neutrophil granulocyte at mga macrophage, dalawang uri ng puting selula ng dugo. Ang mga naninigarilyo ay mayroong ring sangkot na Tc1 lymphocyte at ang ilang mga tao na may COPD ay mayroon ring sangkot na eosinophil na katulad sa hika. Ang bahagi ng tugon ng selulang ito ay dinadala ng mga tagapamagitan sa pamamamaga tulad ng mga chemotactic na dahilan. Kasama sa iba pang mga prosesong kinasasangkutan ng pinsala sa baga ang oxidative stress na nalilikha ng mataas na konsentrasyon ng mga free radical sa usok ng tabako at inilalabas ng mga namamagang selula, at pagkasira ng nagdudugtong na tisiyu ng baga sa pamamagitan ng mga protease na hindi sapat na pinipigilan ng mga protease inhibitor. Ang pagkasira ng nagdudugtong na tisiyu ng mga baga ay ang nagiging sanhi ng paghantong sa emphysema, na nag-aambag sa mahinang daloy ng hangin at, sa huli, mahinang pagsipsip at paglabas ng mga hangin sa baga.[1] Ang pangkalahatang pagpagkasayang ng kalamnan na kalimitan lumalabas sa COPD ay maaaring dahil sa mga tagapamagitan ng pamamaga na inilalabas ng mga baga papunta sa dugo.[1]

<!—Pagkipot ng daanan ng hangin --> Nangyayari ang pagkipot ng daanan ng hangin dahil sa pamamaga at pagkakapilat sa loob ng mga ito. Nag-aambag ito sa kawalan ng kakayahang ganap na huminga palabas. Ang pinakamalaking pagbawas sa daloy ng hangin ay nangyayari kapag humihinga palabas, dahil ang presyon sa dibdib ay kino-compress ang daanan ng hangin sa panahon na ito.[45] Maaari itong magresulta sa higit pang hangin mula sa nakaraang natitirang hininga sa loob ng mga baga sa kapag sinimulan ang kasunod na paghinga, na nagreresulta sa pagdagdag sa kabuuang dami ng hangin sa mga baga sa anumang oras, isang pproseso na tinatawag na hyperinflation o pagpigil sa hangin.[45][46] Ang Hyperinflation mula sa ehersisyo ay iniuugnay sa kapos na hininga sa COPD, dahil hindi gaanong maginhawang lumanghap kapag bahagyang puno na ang mga baga.[47]

Ang ilan ay mayroon ring antas ng labis na pagtugon ng daanan ng hangin sa mga irritant na katulad sa mga nakikita sa hika.[2]

<!—Huling yugto --> Mga mababang antas ng oxygen at, sa huli, ang mataas na antas ng carbon dioxide sa dugo ay maaaring mangyari mula sa mahinang pagpalit ng hangin dahil sa nabawasang bentilasyon mula sa pagbara sa daanan ng hangin, hyperinflation at ang nabawasang pagnanais na huminga.[1] Sa panahon ng mga paglala, tumataas rin ang pamamaga sa daanan ng hangin, na nagreresulta sa nadagdagan hyperinflation, nabawasang daloy ng hangin sa paghinga at paglala ng paglipat ng hangin. Ito ay maaari rin humantong sa hindi sapat na bentilasyon at, sa huli, mga mababang antas ng oxygen.[4] Ang mababang antas ng oxygen,kung mananatili nang matagal na panahon, ay maaaring magresulta sa pagkipot ng mga malalaking ugat sa mga baga, habang ang emphysema ay humahantong sa pagkasira ng mga maliliit na ugat sa mga baga. Nagreresulta ang parehong mga pagbabagong ito sa mataas na presyon ng dugo sa pulmonary arteries, na maaaring magdulot ng cor pulmonale (di normal na paglaki ng kanang bahagi ng puso sanhi ng sakit sa baga).[1]

Pagkilala sa sakit[baguhin | baguhin ang batayan]

A person sitting and blowing into a device attached to a computer
Isang tao na bumubuga sa spirometer. Mayroong mga mas maliit na handheld device para magamit sa opisina.

Ang pagkilala sakit na COPD ay kailangan isaalang-alang sa sinuman na maghit sa edad na 35 hanggang 40 na mayroong kapos na paghinga, isang hindi gumagaling na ubo, produksyon ng plema, o malimit na sipon sa taglamig at ang kasaysayan ng pagkakalantad sa mga salik ng panganib para sa sakit.[9][10] Ang Spirometry ay ginagamit para kumpirmahin ang pagkilala sa sakit.[9][48]

Spirometry[baguhin | baguhin ang batayan]

Sinusukat ng Spirometry ang bilang ng pagkakaroon ng pagbara sa daanan ng hangin at karaniwan isinagawa pagkatapos ng paggamit ng isang bronchodilator, ang gamot para buksan ang mga daanan ng hangin.[48] Sinusukat ang dalawang pangunahing bahagi para gumawa ng pagkilala sa sakit: ang puwersadong dami ng paghinga sa isang segundo(FEV1), na pinakamalaking dami ng hangin na maaaring ihinga nang palabas sa unanag segundo sa isang paghinga, at ang forced vital capacity (FVC), na pinakamaraming hangin na maaaring ihinga palabas sa isang malaking paghinga.[49] Karaniwan, 75-80% ng FVC ay lumalabas sa unang segundo[49] at ang FEV1/FVC ratio na mas kaunti sa 70% sa isang tao na may mga sintomas ng COPD ay tinutukoy ang isang tao na mayroong sakit.[48] Batay sa mga sukat na ito, ang spirometry ay hahantong sa labis na pagkilala sa sakit na COPD sa matatanda.[48] Ang pamantayan ng National Institute of Clinical Excellence sa ay nangangailangan pa ng FEV1 na mas kaunti sa 80% inaasahan.[10]

Ang ebidensiya para sa paggamit ng spirometry sa mga walang mga sintomas bilang pagsusumikap para kilalanin ang kondisyon nang maaga ay walang katiyakan ang epekto at kaya hindi inirerekomenda sa kasalukuyan.[9][48] Ang peak expiratory flow (ang pinakamataas na bilis ng paghinga), na karaniwang ginagamit sa hika, ay hindi sapat para sa pagkilala sa sakit na COPD.[10]


Tindi[baguhin | baguhin ang batayan]

Sukatan ng MRC para sa kapos na paghinga[10]
Antas Apektadong aktibidad
1 Mabigat na aktibidad lamang
2 Masiglang paglalakad
3 Sa normal na paglalakad
4 Pagkatapos ng ilang minutong paglalakad
5 Sa pagpapalit ng damit
GOLD antas[9]
Tindi FEV1 % nahulaan
Bahagya (GOLD 1) ≥80
Katamtaman (GOLD 2) 50–79
Matindi (GOLD 3) 30–49
Napakatindi (GOLD 4) <30 o matagal na pagpalya ng paghinga

Maraming mga pamamaraan para matukoy kung gaano naaapektuhan ng COPD ang isang indibiduwal.[9] Ang binagong kuwestyonayo ng British Medical Research Council (mMRC) o ang pagsusuri para sa pagtatasa ng COPD (COPD assessment test, CAT) ay mga simpleng kuwestyonaryo na maaaring gamitin para matukoy ang tindi ng mga sintomas.[9] Ang mga score sa CAT ay nasa hanay mula 0–40 kung saan mas mataas ang score, mas matindi ang sakit.[50] Maaaring makatulong ang spirometry para matukoy ang tindi ng limitasyon ng daloy ng hangin.[9] Ito ay karaniwan batay sa FEV1 na ipinapakita bilang porsiyento ng hinulaang "normal" para sa edad, kasarian, taas at timbang ng isang tao.[9] Parehong bahagyang inirekomenda ng American at European na mga gabay ang pagbatay ng mga rekomendasyon sa paggamot sa FEV1.[48] Ang mga gabay na GOLD ay nagmumungkahi na hatiin ang mga tao sa apat na kategorya batay sa mga pagtatasa ng sintomas at limitasyon ng daloy ng hangin.[9] Ang pagbawas ng timbang at paghina ng kalamnan, gayundin ang pagkakaroon ng iba pang mga sakit, ay kailangan rin isaalang-alang.[9]

Iba pang mga pagsusuri[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang X-ray ng dibdib at kumpletong pagbilang sa mga selula ng dugo ay maaaring makatulong para hindi isama ang iba pang mga kondisyon sa panahon ng pagkilala sa sakit.[51] Ang mga naglalarawang palatandaan sa X-ray ay ang sobrang kalaparan ng mga baga, yuping diaphragm, maraming retrosternal airspace, at bullae habang ito ay maaaring makatulong na hindi isama ang mga iba pang sakit sa baga, tulad pulmonya, pamamaga ng baga o ang pneumothorax.[52] Ang mataas na resolution na computed tomography na pag-scan ng dibdib ay maaaring ipakita ang mga pagkalat ng emphysema sa buong baga at maaari rin makatulong para hindi isama ang iba pang mga sakit sa baga.[2] Maliban kung magpaplano ng isang operasyon, gayunpaman, bihira nitong naaapektuhan ang pamamahala.[2] Ang pagsusuri sa malaking ugat ng dugo ay ginagamit para matukoy ang pangangailangan para sa oxygen; ito ay inirerekomenda sa mga mayroong FEV1 na mababa sa nahulaang 35%, ang mga mayroong peripheral oxygen saturation na kaunti sa 92% at ang mga mayroong sintomas ng congestive heart failure.[9] Sa mga bahagi ng mundo kung saan karaniwan ang kakulangan sa alpha-1 antitrypsin, ang mga taong may COPD (lalo na ang mga mas bata sa edad na 45 at mayroong emphysema na naaapektuhan ang mga ibabang bahagi ng mga baga) ay kailangan isaalang-alang na masuri.[9]

Pagtukoy sa pagkakaiba ng mga sakit na magkatulad ang mga sintomas[baguhin | baguhin ang batayan]

Maaaring kailanganing tukuyin ang kaibahan ng COPD mula sa iba pang mga dahilan ng kapos na paghinga tulad ng congestive heart failure, pulmonary embolism, pulmonya o pneumothorax. Maraming tao na may COPD ang nagkakamali ipalagay na mayroon silang hika.[16] Ang pagkakaiba sa pagitan ng hika at COPD ay ginagawa batay sa mga sintomas, kasaysayan ng paninigarilyo, at kung ang limitasyon sa daloy ng hangin ay maaaring gumaling sa pamamagitan ng mga bronchodilator sa spirometry.[53] Maaaring mayroon ring tuberkulosis na may kasamang hindi gumagaling na ubo at kailangan isaalang-alang sa mga lokasyon kung saan ito ay karaniwan.[9] Kasama sa mga karaniwang kondisyon na maaaring magkaroon ang bronchopulmonary dysplasia at obliterative bronchiolitis.[51] Ang hindi gumagaling na bronchitis ay maaaring mangyari sa normal na daloy ng hangin at sa sitwasyong ito hindi ito inuuri bilang COPD.[2]

Pag-iwas[baguhin | baguhin ang batayan]

Karamihan sa mga kaso ng COPD ay maaaring iwasan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagkakalantad sa usok at pagpapabuti sa kalidad ng hangin.[29] Ang mga taunang bakuna sa trangkaso sa mga may COPD ay binabawasan ang mga paglala, pagkakaospital at pagkamatay.[54][55] Ang bakuna para sa pneumococcal ay maaaring maging kapaki-pakinabang.[54]

Pagtigil ng paninigarilyo[baguhin | baguhin ang batayan]

<!—Pangunahing pag-iwas --> Ang pagpigil sa mga taong magsimula ng pagninigarilyo ay ang pangunahing aspeto ng pag-iwas sa COPD.[56] Ang mga patakaran ng mga pamahalaan, ahensiya ng pampublikong kalusugan at organisasyon laban sa paninigarilyo ay maaaring bawasan ang bilang ng paninigarilyo sa pamamagitan ng paghikayat sa mga tao na huwag magsimula at paghihikayat sa mga tao na tigilan ang paninigarilyo.[57] Ang mga pagbabawal sa paninigarilyo sa mga pampublikong lugar at pinagtatrabahuhan ay mga mahalagang hakbang para bawasan ang pagkakalantad sa usok mula sa naninigarilyo at habang maraming mga lugar ang nagtatag ng mga pagbabawal, inirerekomendang dagdagan pa ito.[29]

<!—Pangalawang pag-iwas --> Sa mga naninigarilyo, ang pagtigil sa paninigarilyo ay ang tanging hakbang na nagpapakita ng pagbagal sa paglala ng COPD.[58] Kahit sa huling yugto ng sakit, maaaring bawasan ang bilang ng paglala ng paggana ng baga at iantala ang pagsisimula ng kapansanan at kamatayan.[59] Ang pagtigil sa paninigarilyo ay nagsisimula sa desisyon na tumigil sa paninigarilyo, na humahantong sa isang pagsubok na tumigil. Kalimitan kailangan ng maraming pagsubok bago makamit ang pangmatagalang pagpipigil.[57] Ang mga pagsubok sa mahigit na 5 taon ay humantong sa tagumpay sa halos 40% ng mga tao.[60]

Maaaring makamit ng ilang mga naninigarilyo ang pangmatagalang pagtigil sa paninigarilyo sa pamamagitan lamang ng kapangyarihan ng kagustuhan. Ang paninigarilyo, gayunpaman, ay lubhang nakakahumaling,[61] at maraming naninigarilyo ang kailangan ng karagdagan suporta. Ang tsansa ng pagtigil ay nadadagdagan sa pamamagitan ng suporta ng lipunan, pagsali sa programa ng pagtigil sa paninigarilyo at ang paggamit ng mga gamot tulad ng nicotine replacement therapy, bupropion o varenicline.[57][60]

Kalusugan sa trabaho[baguhin | baguhin ang batayan]

Maraming hakbang ang ginawa para bawasan ang posibilidad na magkaroon ng COPD ang mga manggagawa sa mga nasa panganib na industriya—tulad ng pagmimina ng uling, konstruksiyon at kasanayan sa paghugis ng mga bato (stonemasonry.[29] Kasama sa mga halimbawa ng mga hakbang na ito ang: ang paggawa ng pampublikong patakaran,[29] edukasyon ng mga manggagawa at pamamahala tungkol sa mga panganib, pagtataguyod ng pagtigil sa paninigarilyo, pagtingin sa mga manggagawa para sa mga maagang palatandaan ng COPD, paggamit ng mga respirator, at pagkontaol sa alikabok.[62][63] Makakamit ang pagkontrol sa alikabok sa pamamagitan ng pagpapabuti sa bentilasyon, paggamit ng mga pang-spray ng tubig at sa pamamagitan ng paggamit ng mga paraan sa pagmimina na nakakabawas sa produksyon ng alikabok.[64] Kung magkakaroon ng COPD ang manggagawa, maaaring mabawasan ang karagdagang pagkasira ng baga sa pamamagitan ng pag-iwas sa patuloy na pagkakalantad sa alikabok, halimbawa sa pamamagitan ng pagbabago ng tungkulin sa trabaho.[65]

Polusyon sa hangin[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang parehong kalidad ng hangin sa loob at labas ay maaaring mapabuti, na maaaring makaiwas sa COPD o pagbagalin ang paglala ng umiiral na sakit.[29] Maaari itong makamit sa pamamagitan ng mga pagsusumikap para sa pampublikong patakaran, mga pagbabago sa kultura, at personal na pagsali.[66]

<!—Hangin sa labas --> Ang bilang ng mga bansang maunlad ay matagumpay na napabuti ang kalidad ng hangin sa labas sa pamamagitan ng mga regulasyon. Ito ay nagresulta sa mga pagpapabuti sa paggana ng baga ng kanilang mga populasyon.[29] Ang mga mayroong COPD ay maaaring makaranas ng mas kaunting mga sintomas kung sila ay mananatili sa loob sa mga araw kapag hindi maganda ang kalidad ng hangin sa labas.[4]

<!—Hangin sa loob -- Ang isang mahalagang pagsusumikap para mabawasan ang pagkakalantad sa usok mula sa pagluluto at mga gasolina sa pagpapainit sa pamamagitan ng pinabuting bentilasyon ng mga tahanan at mas mainam na mga kalan at tsiminea.[66] Ang mga tamang kalan ay maaaring pabutihin ang kalidad ng hangin sa labas ng 85%. Ang paggamit ng alternatibong pinagmumulan ng enerhiya tulad ng pagluluto gamit ang enerhiya ng araw at pagpapainit gamit ang kuryente ay mabisa, gaya rin ng paggamit ng mga gasolina tulad ng kerosene o uling kaysa sa biomass.[29]

Pamamahala[baguhin | baguhin ang batayan]

Walang batid na lunas para sa COPD, ngunit magagamot ang mga sintomas at ang pagpagpapatuloy nito ay maaaring maantala.[56] Ang mga pangunahing layunin ng pamamahala ay para bawasan ang mga salik ng panganib, pamahalaan ang hindi nagbabagong COPD, iwasan at gamutin ang mga matinding paglala, at pamahalaan ang mga kaugnay na karamdaman.[4] Ang tanging mga hakbang na nagpakita ng pagbawas sa bilang ng namamatay ay ang pagtigil sa paninigarilyo at karagdagang oxygen.[67] Ang pagtigil sa paninigarilyo ay pinabababa ang panganib ng pagkamatay ng 18%.[3] Kasama sa iba pang mga rekomendasyon ang: bakuna para sa trangkaso ng isang beses sa isang taon, bakuna para sa pneumococcal ng isang beses kada 5 taon, at pagbawas sa pagkakalantad sa polusyon sa hangin ng kapaligiran.[3] Sa mga may advanced na sakit, ang pangangalaga para sa pagpapaginhawa ay maaaring bawasan ang mga sintomas, kung saan pinapabuti ng morphine ang mga pakiramdam ng kapos na paghinga.[68] Ang noninvasive na bentilasyon ay maaaring gamitin para suportahan ang paghinga.[68]

Ehersisyo[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang rehabilitasyon ng baga ay isang programa ng ehersisyo, pamamahala sa sakit at pagpapayo, na pinamamahalaan para sa kapakinabangan ng indibiduwal.[69] Sa mga nagkaroon ng kamakailan na paglala, ang rehabilitasyon ng baga ay mukhang pinapabuti ang pangkalahatang kalidad ng buhay at ang kakayahan na mag-ehersisyo, at binabawasan ang bilang ng namamatay.[70] Nagpakita rin ito ng pagbuti ng kamalayan sa pagkontrol na mayroon ang isang tao sa kanilang sakit, gayundin sa kanilang mga damdamin.[71] Ang mga ehersisyo sa paghinga at ng kanilang sarili ay mukhang mayroong limitadong papel.[15]

Ang pagiging alinman sa kulang o sobra sa timbang ay maaaring maapektuhan ang mga sintomas, antas ng kapansanan at kahihinatnan ng COPD. Ang mga taong may COPD na kulang sa timbang ay maaaring pabutihin ang kanilang lakas ng kalamnan sa paghinga sa pamamagitan ng pagdagdag sa kinakain nilang calorie.[4] Kapag isinama sa regular na ehersisyo o isang programa ng rehabilitasyon sa baga, maaari itong humantong sa mga pagbuti ng mga sintomas ng COPD. Maaaring may kapakinabangan ang karagdagang nutrisyon sa mga malnourished.[72]

Mga Bronchodilator[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang nilanghap na mga bronchodilatoray ang pangunahing ginagamit na mga gamot,[3] at nagreresulta sa maliit na pangkalahatang benepisyo.[73] Mayroong dalawang malaking mga uri, ang β2 agonists at anticholinergics; pareho itong umiiral sa mga anyo na matagalan at pansamantalang pagganap. Binabawasan ng mga ito ang kapos na paghinga, paghuni at limitasyon sa ehersisyo, na nagreresulta sa pinahusay na kalidad ng buhay.[74] Hindi malinaw kung binabago nito ang pagpapatuloy ng sakit.[3]


Sa mga mayroong katamtaman na sakit, inirerekomenda ang mga agent na short-acting sa kung kailangan na batayan.[3] sa mga mayroong mas higit pang matinding sakit, inirerekomenda ang mga agent na short-acting.[3] Kung ang long-acting na mga bronchodilator ay hindi sapat ang nilalanghap na mga corticosteroid ay karaniwang idinadagdag.[3] Ang may pagsasaalang-alang sa mga agent na long-acting, ito ay hindi malinaw kung ang tiotropium (ang long-acting anticholinergic) o mga long-acting beta agonist (LABAs) ay mas mainam, at maaaring karapat-dapat na subukan ang bawat isa at ipagpatuloy ang mas mabuting gumagana.[75] Ang parehong mga uri ng agent ay lumalabas na para bawasan ang panganib ng matinding mga paglala ng 15-25%.[3] Habang gamit pareho sa parehong oras ay maaaring maghandog na benepisyo, ang benepisyo na ito, kung mayroon, ay walang katiyakan na kahalagahan.[76]

<!—Mga beta agonist --> Mayroong maraming mga antagonist β2 na magagamit kasama ang salbutamol (Ventolin) at terbutaline.[77] Nagbibigay ang mga ito ng ilang ginhawa ng mga sintomas para sa apat hanggang anim na oras.[77] Ang mga antagonist na long-acting β2 tuald ng salmeterol at formoterol ay kalimmitan ginagamit bilan maintenance therapy. Ang ilang ay pakiramdam ang ebidensiya ng benepisyo ay limitado[78] habang ang iba ay pananaw ng benepisyo ay naitatag.[79][80] Lumalabas na ligtas ang pangmatagalang gamit sa COPD[81] na may mga masamang epekto kasama ang panginginig at mga mabilis na pagtibok ng puso.[3] Kapag ginamit kasama ng nilanghap na mga steroid itinataas ng mga ito ang panganib ng pneumonia.[3] Habang ang mga steroid at LABAs ay maaaring gumana nang mas mainam nang magkasama,[78] hindi malinaw kung ang bahagyang benepisyo higitan ang mataas na panganib.[82]

Mayroong dalawang pangunahing mga anticholinergic na ginagamit sa COPD, ipratropium at tiotropium. Ang ipratropium ay ang short-acting na agent habang ang tiotropium ay long-acting. Ang tiotropium ay kaugnay sa pagbaba ng mga paglala at pinabuting kalidad ng buhay,[76] at ang tiotropium ay ibinibigay ang mga benepisyong ito na mas mabuti kaysa sa ipratropium.[83] Hindi lumalabas na maaapektuhan ang bilang ng namamatay o ang pangkalahatang bilang ng pagkakaospital.[84] Ang mga anticholinergic ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng tuyong balat at sa urinary tract.[3] Ang mga ito ay kaugnay rin sa mataas na panganib ng sakit sa puso at stroke.[85][86] Aclidinium, isa pang long acting agent na nanggaling sa merkado noong 2012, ay ginamit bilang alternatibo sa tiotropium.[87][88]

Corticosteroids[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang mga corticosteroid ay karaniwang ginagamit sa nilanghap na paraan ngunit maaari rin gamitin bilang tabletas para gamutin at iwasan ang matinding mga paglala. Habang ang mga nilalanghap na corticosteroids (inhaled corticosteroids) (ICS) ay walang ipinakikitang benepisyo para sa mga tao na may katamtaman na may COPD, binabawasan ng mga ito ang mga matinding paglala sa mga mayroong alinman na katamtaman o matinding sakit.[89] Kapag ginamit nang magkasama ng LABA pinabababa ng mga ito ang bilang ng namamatay nang higit pa sa alinman na ICS o LABA mismo.[90] Sa sarili nila walang epekto ang mga ito sa pangkalahatang isang taon na bilang ng namamatay at kaugnay sa mataas na mga bilang ng pneumonia.[67] Hindi malinaw kung naaapektuhan ng mga ito ang pagpapatuloy ng sakit.[3] Ang pangmatagalang paggamot kasma ang mga tabletas ng steroid ay kaugnay sa mahalagang mga hindi epekto.[77]


Ibang gamot[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang pangmatagalang mga antibiyotiko, lalo na ang mga mula sa uri ng macrolide tulad ng erythromycin, ay binabawasan ang dalas ng mga paglala sa mga dalawa o mahigit sa isang tao.[91][92] Ang pagsasanay na ito ay maaaring sulit sa ilang mga lugar sa mundo.[93] Kasama ang mga alalahanin sa paglaban sa antibiyotiko at mga problema sa pandinig sa azithromycin.[92] Ang Methylxanthines tulad ng theophylline ay karaniwang nagdudulot ng higit pang pinsala kaysa sa benepisyo at karaniwang hindi inirerekomenda,[94] ngunit maaaring gamitin bilang second-line agent sa mga hindi kontrolado ng ibang mga hakbang.[4] Ang mga Mucolytic ay maaaring makatulong sa ibang mga tao na mayroong napakakapal na plema ngunit karaniwan hindi kailangan.[54] Ang mgagamot sa ubo ay hindi inirerekomenda.[77]

Oxygen[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang Supplemental oxygen ay inirerekomenda sa mga mayroong mababang antas ng oxygen kapag walang ginagawa (isang bahagyang presyon ng oxygen na mababa sa 50–55 mmHg o mga oxygen saturation na mababa sa 88%).[77][95] Sa grupong ito ng mga tao pinabababa nito ang panganib ng pagpalya ng puso at kamatayan kung gagamitin ng 15 oras kada araw[77][95] at maaaring pabutihin ang kakayahan ng mga tao para mag-ehersisyo.[96] Sa mga may normal o katamtamang mababang antas ng oxygen, ang karagdagang oxygen ay maaaring pabutihin ang kapos na paghinga.[97] Mayroong panganib ng mga sunog at kaunting benepisyo kapag ang mga naka-oxygen ay patuloy na maninigarilyo.[98] Sa sitwasyong ito inirerekomenda ng ilan ang pagtutol sa paggamit nito.[99] Sa panahon ng matinding paglala, marami ang nangangailangan ng oxygen therapy; ang paggamit ng mataas na konsentrasyon ng oxygen nang walang pagsasaalang-alang sa mga oxygen saturation ng isang tao, ay maaaring humantong sa mataas na mga antas ng carbon dioxide at palalain ang mga kalalabasan.[100][101] Sa mga may mataas na panganib ng mga antas ng carbon dioxide, inirerekomenda ang oxygen saturation na 88–92%, habang sa mga walang ganitong panganib inirerekomenda ang 94-98%.[101]

Pag-opera[baguhin | baguhin ang batayan]

Para sa mga mayroong matinding sakit ang pag-opera ay minsan nakakatulong at maaaring may kasamang pag-transplant ng baga o pag-opera para sa pagbawas ng dami ng baga.[3] Ang pag-opera sa pagbawas ng dami ng baga ay may kasamang pag-alis ng mga bahagi ng baga na pinaka nasira ng emphysema na nagpapahintulot sa natitira, medyo magandang baga na mag-expand at gumana nang mabuti.[77] Ang pag-transplant ng baga ay minsan isinasagawa para sa napakatinding COPD, lalo na sa mga mas batang indibiduwal.[77]

Mga paglala[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang mga matinding paglala ay karaniwang ginagamot sa pamamagitan ng pagdagdag ng paggamit ng mga bronchodilator na pansamantalang gagana.[3] Karaniwan kasama dito ang pinagsamang pansamantalang gagana na nilalangahap na beta agonist at anticholinergic.[37] Maaaring ibigay ang mga gamot na ito sa pamamagitan ng metered-dose inhaler kasama ang spacer o sa pamamagitan ng nebulizer na mukhang parehong mabisa.[37] Maaaring mas madali ang pag-nebulize para sa mga mas malala ang sakit.[37]

Pinabubuti ng mga iniinom na corticosteroid ang tsansang gumaling at binabawasan ang pangkalahatang tagal ng mga sintomas.[3][37] Sa mga mayroong matinding paglala, pinabubuti ng mga antibiyotiko ang mga kalalabasan.[102] Ang bilang ng ibat-ibang mga antibiyotiko ay maaaring gamitin kasama ang: amoxicillin, doxycycline o azithromycin; hindi malinaw kung ang isa ay mas mainam kaysa sa iba pa.[54] Walang malinaw na ebidensiya para sa mga mayroong mas kaunting mga matinding kaso.[102]

Ang non-invasive positive pressure ventilation sa mga mayroong matinding mataas na mga antas ng CO2 (type 2 na pagpalya sa paghinga) ay pinabababa ang probabilidad ng kamatayan mula sa o nangangailangan ng pagpasok sa intensive care para sa mekanikal na bentilasyon.[3] Sa karagdagan, maaaring mayroong papel ang theophylline sa mga hindi tumutugon sa iba pang mga hakbang.[3] Mas kaunti sa 20% ng mga paglala ang nangangailangan ng pagkakaospital.[37] Sa mga walang acidosis mula sa pagpalya ng paghinga, ang pangangalaga sa tahanan ("pagkaospital sa tahanan") ay maaaring makatulong para maiwasan ang ilang mga pagapsok dito.[37][103]

Kahihinatnan ng sakit[baguhin | baguhin ang batayan]

Inakmang taon ng buhay para sa kapansanan para sa sakit na chronic obstructive pulmonary kada 100,000 naninirahan noong 2004.[104]
██ no data ██ ≤110 ██ 110–220 ██ 220–330 ██ 330–440 ██ 440–550 ██ 550–660
██ 660–770 ██ 770–880 ██ 880–990 ██ 990–1100 ██ 1100–1350 ██ ≥1350

Karaniwang dahan-dahang lumalala ang COPD sa katagalan at sa huli maaari itong magresulta sa pagkamatay. Humigit-kumulang 3% ng lahat ng kapansanan ay may kaugnayan sa COPD.[105] Ang bahagi ng kapansanan mula sa COPD ay bumababa sa buong mundo mula sa 1990 hanggang 2010 dahil sa pinabuting kalidad ng hangin sa loob, lalo na sa Asya.[105] Ang pangkalahatang bilang ng mga taon na nabubuhay sa kapansanan mula sa COPD, gayunpaman, ay tumaas.[106]


Ang bilang kung saan lumalala ang COPD ay nag-iiba sa pagkakaroon ng mga salik na humuhula sa hindi magandang kalalabasan kasama ang: matinding pagbara sa daloy ng hangin, kaunting kakayahan na mag-ehersisyo, kapos sa paghinga, lubhang kulang o sobra sa timbang, congestive heart failure, patuloy na paninigarilyo, at malimit na mga paglala.[4] Ang mga pangmatagalang kinalalabasan sa COPD ay maaaring tantiyahin gamit ang BODE index na nagbibigay ng score na sero hanggang sampu depende sa FEV1, body-mass index, ang layo ng nilakad sa anim na minuto, at ang modified MRC dyspnea scale.[107] Ang malaking pagbawas sa timbang ay isang masamang palatandaan.[2] Ang mga resulta sa spirometry ay mabuti ring tagahula ng progreso ng sakit sa hinaharap ngunit hindi kasing inam ng BODE index.[2][10]

Epidemiyolohiya[baguhin | baguhin ang batayan]

Sa buong daigdig, mula 2010, naapektuhan ng COPD ang halos 329 milyong tao (4.8% ng populasyon) at bahagyang mas karaniwan sa kalalakihan kaysa sa kababaihan.[106] Ito ay kumpara sa 64 na milyong tao na naapektuhan noong 2004.[108] Ang pagtaas sa mahihirap na bansa sa pagitan ng 1970 at 2000 ay pinaniniwalaang kaugnay sa tumataas na bilang ng paninigarilyo sa rehiyon na ito, nadadagdagang populasyon at tumatandang populasyon dahil sa kaunting mga pagkamatay mula sa iba pang dahilan tulad ng mga sakit na nakakahawa.[3] Ang ilang mahihirap na mga bansa ay nakitaan ng mataas na mga bilang, ang ilan ay mayroong nanatiling matatag at ilan ay nakitaan ng pagbaba sa paglaganap ng COPD.[3] Ang pandaigdigang bilang ay inaasahan na magpapatuloy na tumaas habang nananatiling karaniwan ang mga salik ng panganib at patuloy na pagtanda ng populasyon.[56]

Sa pagitan ng 1990 at 2010 ang bilang ng mga namamatay mula sa COPD ay bumaba nang bahagya mula sa 3.1 milyon sa 2.9 milyon.[109] Sa pangkalahatan ito ay ang ika-apat na nangungunang dahilan ng kamatayan.[3] Sa ilang mga bansa, bumaba ang bilang ng namamatay sa kakalakihan ngunit tumaas sa kababaihan.[110] Malamang ito ay dahil sa mga bilang ng paninigarilyo sa kababaihan at nagiging katulad sa kalalakihan.[2] Mas karaniwan ang COPD sa mga matatanda;[1] naaapektuhan nito ang 34-200 sa 1000 matatanda kaysa sa 65 taon, depende sa tinitingnan na populasyon.[1][52]

Sa Inglatera, ang tinatayang 0.84 na milyong tao (ng 50 milyon) ay mayroong diyagnosis sa COPD; na isinasalin sa humigit-kumulang sa isang tao sa 59 na tumatanggap ng diyagnosis sa COPD sa ilang punto sa kanilang mga buhay. Sa karamihan sa salat sa lipunan at kabuhayan na mga bahagi ng bansa, isa sa 32 tao ay may diyagnosis na COPD, kumpara sa isa sa 98 sa mga pinakamayaman na lugar.[111] Sa Estados Unidos humigit-kumulang na 6.3% ng populasyon ng nasa hustong gulang, na may kabuuang na humigit-kumulang na 15 milyon tao, ay nasuring may COPD.[112] 25 milyong tao ay maaaring mayroong COPD kung isasama ang mga kaso ng kasalukuyang hindi nasuri.[113] Noong 2011, mayroong humigit-kumulang na 730,000 na pagkakaospital sa Estados Unidos para sa COPD.[114]

Kasaysayan[baguhin | baguhin ang batayan]

Si Giambattista Morgagni ang gumawa ng isa sa pinakaunang mga naitalang paglalarawan ng emphysema noong 1769

Ang salitang "emphysema" ay nanggaling sa Greek ἐμφυσᾶν emphysan ibig sabihin "papintugin" –binubuo mismo ng ἐν en, ibig sabihin "sa", at φυσᾶν physan, ibig sabihin "hininga, pagsabog".[115] Ang salitang hindi gumagaling na bronchitis ay ginamit noong 1808[116] habang ang salitang COPD ay pinaniniwalaan na unang ginamit noong 1965.[117] Dati kilala ito sa maraming iba’t-ibang mga pangalan kasama ang: sakit na hindi gumagaling na pagbara sa bronchopulmonary, sakit na hindi gumagaling na pagbara sa paghinga, hindi gumagaling na pagbara sa daloy ng hangin, hindi gumagaling na limitasyon sa pagdaloy ng hangin, sakit na hindi gumagaling na may pagbara sa baga, hindi detalyadong hindi gumagaling na sakit sa baga, at kumalat na pagbara sa baga. Ang mga salitang hindi gumagaling na bronchitis at emphysema ay pormal na binigyang kalulugan noong 1959 sa CIBA na panayam sa panauhin noong 1962 sa Komite ng American Thoracic Society sa mga Pamantayan ng Pagkilala sa Sakit.[117]

Kasama sa maagang paglalarawan ng malamang na emphysema ang: noong 1679 ni T. Bonet ng kondisyon ng "napakalaking mga baga" at noong 1769 ni Giovanni Morgagni na mga baga na "namamaga lalo na mula sa hangin".[117][118] Noong 1721 ang unang mga pagguhit ng emphysema ay ginawa ni Ruysh.[118] Sinundan ang mga ito ng mga litrato ni Matthew Baillie noong 1789 at mga paglalarawan ng nakakasirang katangian ng kondisyon. Noong 1814 ginamit ni Charles Badham ang "catarrh" para ilarawan ang ubo at sobrang plema sa hindi gumagaling na bronchitis. Si René Laennec, ang doktor na nag-imbento ng stethoscope, ay ginamit ang salita na "emphysema" sa kanyang aklat na A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Auscultation (1837) para ilarawan ang mga baga na hindi umimpis nang binuksan niya ang dibdib sa panahon ng autopsya. Napansin niya na ang mga ito ay hindi umimpis gaya ng karaniwan dahil ang mga ito ay puno ng hangin at ang mga daanan ng hangin ay napuno ng plema. Noong 1842, naimbento ni John Hutchinson ang spirometer, kung saan pinahintulutan nito ang pagsukat sa mahalagang kapasidad ng mga baga. Gayunpaman, ang kanyang spirometer ay sinusukat lamang ang dami, hindi ang daloy ng hangin. Inilarawan nina Tiffeneau at Pinelli noong 1947 ang mga prinsipyo ng pagsusukat sa daloy ng hangin.[117]

Noong 1953, si Dr. George L. Waldbott, ang Amerikanong doktor sa mga alerhiya, ay unang inilarawan ang bagong sakit na kanyang pinangalanan na "karamdaman sa paghinga ng naninigarilyo" sa 1953 Journal of the American Medical Association. Ito ang unang ugnayan sa pagitan ng pananabako at sakit sa paghinga na hindi gumagaling.[119]

Ang mga maagang paggamot kasama ang bawang, cinnamon at ipecac, bukod pa sa iba.[116] Ang mga modernong paggamot ay nabuo sa panahon ng ikalawang bahagi ng ika-20 siglo. Ang ebidensiyang sumusuporta sa paggamit ng mga steroid sa COPD ay inilathala sa huling mga 1950. Ginamit ang mga bronchodilator noong mga 1960 kasunod ang may pag-asang pagsubok ng isoprenaline. Mga karagdagang bronchodilator, tulad ng salbutamol, ay binuo noong mga 1970, at ang paggamit ng LABAs na nagsimula noong mga kalagitnaan ng 1990.[120]

Lipunan at kultura[baguhin | baguhin ang batayan]

Silipin din: COPD Awareness Month

Tinutukoy ang COPD bilang "baga ng naninigarilyo".[121] Ang mga mayroong emphysema ay kinilala bilang "mga pasyenteng may kulay rosas na balat at nahihirapan huminga (pink puffer)" o "type A" dahil sa kanilang kalimitang kulay rosas na kutis, mabilis na bilang ng paghinga at mga nakatikom na bibig,[122][123] at ang mga tao na may hindi gumagaling na bronchitis ay tinukoy bilang "blue bloaters" o "type B" dahil sa malimit na maasula na kulay ng balat at labi mula sa mababang mga antas ng oxygen at ang kanilang sakong ay namamaga.[123][124] Ang salitang ito ay hindi na tinatanggap bilang nakakatulong dahil karamihan sa mga taong may COPD ay parehong mayroon nito.[2][123]

Maraming mga sistema ng kalusugan ang mayroong kahirapan sa pagtiyak ng naaangkop na pagtukoy, pagkilala sa sakit at pangangalaga ng mga taong may COPD; Ang Kagawaran ng Kalusugan ng Brintanya ay kinilala ito bilang makaling problema para sa National Health Service at ipinakilala ang partikular na estratehiya para pangasiwaan ang mga problemang ito.[125]

Ekonomiya[baguhin | baguhin ang batayan]

Sa buong mundo, mula 2010, ang COPD ay tinatayang magreresulta sa gastos ng ekonomiya na $2.1 trilyon, kalahati kung saan nangyayari sa mahihirap na bansa.[8] Sa kabuuang na ito ang tinatayang $1.9 trilyon ay mga direktang halaga tulad ng medikal na pangangalaga,$0.2 trilyon ay hindi direktang halaga tulad ng hindi pagpasok sa trabaho.[126] Ito ay inaasahan na maging mahigit sa doble sa susunod na 20 taon.[8] Sa Europa, kumakatawan ang COPD sa 3% ng paggastos sa pangangalaga sa kalusugan.[1] Sa Estados Unidos, ang mga halaga ng sakit ay tinatayang $50 bilyon, karamihan ay dahil sa paglala.[1] Ang COPD ay isa sa pinakamahal na mga kondisyon na nakita sa mga ospital sa Estados Unidos noong 2011, na may kabuuang halaga na halos $5.7 bilyon.[114]

Pananaliksik[baguhin | baguhin ang batayan]

Silipin din: COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Ang Infliximab, isang antibody na pumipigil sa resistensiya, ay sinubukan sa COPD ngunit walang ebidensiya ng benepisyo sa posibilidad ng pinsala. ref>Nici, Linda (2011). Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Co-Morbidities and Systemic Consequences. Springer. p. 78. ISBN 978-1-60761-673-3.</ref> Nagpapakita ng pag-asa ang Roflumilast sa pagbababa ng bilang ng mga paglala ngunit hindi lumalabas na binago ang kalidad ng buhay.[3] Ang bilang ng bagong agent na gumagana nang matagalan ay ginagawa pa.[3] Ang paggamot sa mga stem cell ay pinag-aaralan.[127] Habang karaniwang ligtas at may maaasahang datos mula sa hayop mayroong kaunting data sa mga tao noong 2014.[128]

Ibang mga hayop[baguhin | baguhin ang batayan]

Maaaring mangyari ang sakit na hindi gumagaling na pagbara sa baga sa maraming ibang mga hayop at maaaaring mangyari mula sa pagkakalantad sa usok ng sigarilyo.[129][130] Karamihan sa sakit, gayunpaman, ay medyo katamtaman.[131] Sa mga kabayo ito ay kilala bilang paulit-ulit na pagbara sa daaanan ng hangin at karaniwan dahil sa reaksyon sa alerhiya sa straw na naglalaman ng fungus.[132] Karaniwang nakikita ang COPD sa mga matatandang aso.[133]


Mga sanggunian[baguhin | baguhin ang batayan]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 Vestbo, Jørgen (2013). "Definition and Overview" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 1–7.
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 Reilly, John J.; Silverman, Edwin K.; Shapiro, Steven D. (2011). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease". Sa Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). McGraw Hill. pp. 2151–9. ISBN 978-0-07-174889-6.
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 Decramer M, Janssens W, Miravitlles M (April 2012). "Chronic obstructive pulmonary disease". Lancet. 379 (9823): 1341–51. doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9. PMID 22314182.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  4. 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (September 2007). "Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 176 (6): 532–55. doi:10.1164/rccm.200703-456SO. PMID 17507545.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  5. Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). "COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques". Respir. Res. 8 (1): 89. doi:10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523. PMID 18053200.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  6. "The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011". World Health Organization. July 2013. Hinango noong November 29, 2013.
  7. Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030". PLoS Med. 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052.
  8. 8.0 8.1 8.2 Lomborg, Bjørn (2013). Global problems, local solutions : costs and benefits. Cambridge University Pres. p. 143. ISBN 978-1-107-03959-9.
  9. 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 9.13 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 9.19 9.20 Vestbo, Jørgen (2013). "Diagnosis and Assessment" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 9–17.
  10. 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 Padron:NICE
  11. Mahler DA (2006). "Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease". Proceedings of the American Thoracic Society. 3 (3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.
  12. "What Are the Signs and Symptoms of COPD?". National Heart, Lung, and Blood Institute. July 31, 2013. Hinango noong November 29, 2013.
  13. MedlinePlus Encyclopedia Chronic obstructive pulmonary disease
  14. Morrison, [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean (2013). Evidence-based practice of palliative medicine. Philadelphia: Elsevier/Saunders. p. 124. ISBN 978-1-4377-3796-7.CS1 maint: Extra text: authors list (link)
  15. 15.0 15.1 Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E (ed.). "Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 Gruber, Phillip (November 2008). "The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron". Emergency Medicine Practice. 10 (11).
  17. 17.0 17.1 Weitzenblum E, Chaouat A (2009). "Cor pulmonale". Chron Respir Dis. 6 (3): 177–85. doi:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.
  18. "Cor pulmonale". Professional guide to diseases (9th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 2009. pp. 120–2. ISBN 978-0-7817-7899-2.
  19. Mandell, editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. (2009). The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 419. ISBN 978-0-7817-9079-6.CS1 maint: Extra text: authors list (link)
  20. Brulotte CA, Lang ES (May 2012). "Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department". Emerg. Med. Clin. North Am. 30 (2): 223–47, vii. doi:10.1016/j.emc.2011.10.005. PMID 22487106.
  21. Spiro, Stephen (2012). Clinical respiratory medicine expert consult (4th ed.). Philadelphia, PA: Saunders. p. Chapter 43. ISBN 978-1-4557-2329-4.
  22. World Health Organization (2008). WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package (PDF). Geneva: World Health Organization. pp. 268–309. ISBN 92-4-159628-7.
  23. 23.0 23.1 Ward, Helen (2012). Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians. Oxford University Press. pp. 289–290. ISBN 978-0-19-165478-7.
  24. Laniado-Laborín, R (January 2009). "Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century". International journal of environmental research and public health. 6 (1): 209–24. doi:10.3390/ijerph6010209. PMC 2672326. PMID 19440278.
  25. 25.0 25.1 Rennard, Stephen (2013). Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease (2nd ed.). New York: Informa Healthcare. p. 23. ISBN 978-0-8493-7588-0.
  26. 26.0 26.1 Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards; Barclay, Joyce (2010). COPD in primary care. Oxford: Radcliffe Pub. p. 9. ISBN 978-1-84619-316-3.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  27. Goldman, Lee (2012). Goldman's Cecil medicine (24th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. p. 537. ISBN 978-1-4377-1604-7.
  28. 28.0 28.1 Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H (December 2007). "Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?". Proceedings of the American Thoracic Society. 4 (8): 692–4. doi:10.1513/pats.200707-094SD. PMID 18073405.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  29. 29.00 29.01 29.02 29.03 29.04 29.05 29.06 29.07 29.08 29.09 29.10 29.11 29.12 Pirozzi C, Scholand MB (July 2012). "Smoking cessation and environmental hygiene". Med. Clin. North Am. 96 (4): 849–67. doi:10.1016/j.mcna.2012.04.014. PMID 22793948.
  30. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM (September 2006). "Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis". Eur. Respir. J. 28 (3): 523–32. doi:10.1183/09031936.06.00124605. PMID 16611654.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  31. 31.0 31.1 Devereux, Graham (2006). "Definition, epidemiology and risk factors". BMJ. 332 (7550): 1142–4. doi:10.1136/bmj.332.7550.1142. PMC 1459603. PMID 16690673.
  32. Laine, Christine (2009). In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems. ACP Press. p. 226. ISBN 978-1-934465-64-6.
  33. 33.0 33.1 Barnes, Peter J.; Drazen, Jeffrey M.; Rennard, Stephen I.; Thomson, Neil C., eds. (2009). "Relationship between cigarette smoking and occupational exposures". Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management. Amsterdam: Academic. p. 464. ISBN 978-0-12-374001-4.
  34. Rushton, Lesley (2007). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica". Reviews on Environmental Health. 22 (4): 255–72. doi:10.1515/REVEH.2007.22.4.255. PMID 18351226.
  35. 35.0 35.1 35.2 35.3 Foreman MG, Campos M, Celedón JC (July 2012). "Genes and chronic obstructive pulmonary disease". Med. Clin. North Am. 96 (4): 699–711. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.006. PMC 3399759. PMID 22793939.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  36. Brode SK, Ling SC, Chapman KR (September 2012). "Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease". CMAJ. 184 (12): 1365–71. doi:10.1503/cmaj.111749. PMC 3447047. PMID 22761482.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  37. 37.0 37.1 37.2 37.3 37.4 37.5 37.6 Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Exacerbations" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 39–45.
  38. 38.0 38.1 38.2 Dhar, Raja (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. p. 1056. ISBN 978-93-5025-073-0.
  39. Palange, Paolo (2013). ERS Handbook of Respiratory Medicine. European Respiratory Society. p. 194. ISBN 978-1-84984-041-5.
  40. Lötvall, Jan (2011). Advances in combination therapy for asthma and COPD. Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons. p. 251. ISBN 978-1-119-97846-6.
  41. Barnes, Peter (2009). Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management (2nd ed.). Amsterdam: Academic. p. 837. ISBN 978-0-12-374001-4.
  42. Hanania, Nicola (2010-12-09). COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management (1st ed.). Totowa, NJ: Springer Science+Business Media, LLC. p. 197. ISBN 978-1-59745-357-8.
  43. 43.0 43.1 Beasley, V; Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P (2012). "Lung microbiology and exacerbations in COPD". International journal of chronic obstructive pulmonary disease. 7: 555–69. doi:10.2147/COPD.S28286. PMC 3437812. PMID 22969296.
  44. Murphy DMF, Fishman AP (2008). "Chapter 53". Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. p. 913. ISBN 0-07-145739-9.
  45. 45.0 45.1 Calverley PM, Koulouris NG (2005). "Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology". Eur Respir J. 25 (1): 186–199. doi:10.1183/09031936.04.00113204. PMID 15640341.
  46. Currie, Graeme P. (2010). ABC of COPD (2nd ed.). Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, BMJ Books. p. 32. ISBN 978-1-4443-2948-3.
  47. O'Donnell DE (2006). "Hyperinflation, Dyspnea, and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease". The Proceedings of the American Thoracic Society. 3 (2): 180–4. doi:10.1513/pats.200508-093DO. PMID 16565429.
  48. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 48.5 Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P (August 2011). "Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society". Ann. Intern. Med. 155 (3): 179–91. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. PMID 21810710.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  49. 49.0 49.1 Young, Vincent B. (2010). Blueprints medicine (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins. p. 69. ISBN 978-0-7817-8870-0.
  50. "COPD Assessment Test (CAT)". American Thoracic Society. Hinango noong November 29, 2013.
  51. 51.0 51.1 Padron:NICE
  52. 52.0 52.1 Torres M, Moayedi S (May 2007). "Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient". Clin. Geriatr. Med. 23 (2): 307–25, vi. doi:10.1016/j.cger.2007.01.007. PMID 17462519.
  53. BTS COPD Consortium (2005). "Spirometry in practice - a practical guide to using spirometry in primary care". pp. 8–9. Hinango noong 25 August 2014.
  54. 54.0 54.1 54.2 54.3 Mackay AJ, Hurst JR (July 2012). "COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment". Med. Clin. North Am. 96 (4): 789–809. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.008. PMID 22793945.
  55. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ (2006). Poole, Phillippa (ed.). "Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD002733. doi:10.1002/14651858.CD002733.pub2. PMID 16437444.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  56. 56.0 56.1 56.2 Vestbo, Jørgen (2013). "Introduction". Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (PDF). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. xiii–xv.
  57. 57.0 57.1 57.2 Policy Recommendations for Smoking Cessation and Treatment of Tobacco Dependence. World Health Organization. pp. 15–40. ISBN 978-92-4-156240-9.
  58. Jiménez-Ruiz CA, Fagerström KO (March 2013). "Smoking cessation treatment for COPD smokers: the role of counselling". Monaldi Arch Chest Dis. 79 (1): 33–7. PMID 23741944.
  59. Kumar P, Clark M (2005). Clinical Medicine (6th ed.). Elsevier Saunders. pp. 900–1. ISBN 0-7020-2763-4.
  60. 60.0 60.1 Tønnesen P (March 2013). "Smoking cessation and COPD". Eur Respir Rev. 22 (127): 37–43. doi:10.1183/09059180.00007212. PMID 23457163.
  61. "Why is smoking addictive?". NHS Choices. December 29, 2011. Hinango noong November 29, 2013.
  62. Smith, Barbara K. Timby, Nancy E. (2005). Essentials of nursing : care of adults and children. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 338. ISBN 978-0-7817-5098-1.
  63. Rom, William N.; Markowitz, Steven B., eds. (2007). Environmental and occupational medicine (4th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 521–2. ISBN 978-0-7817-6299-1.
  64. "Wet cutting". Health and Safety Executive. Hinango noong November 29, 2013.
  65. George, Ronald B. (2005). Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine (5th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. p. 172. ISBN 978-0-7817-5273-2.
  66. 66.0 66.1 Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Stable COPD". Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (PDF). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 31–8.
  67. 67.0 67.1 Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E (November 2008). "Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 300 (20): 2407–16. doi:10.1001/jama.2008.717. PMID 19033591.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  68. 68.0 68.1 Carlucci A, Guerrieri A, Nava S (December 2012). "Palliative care in COPD patients: is it only an end-of-life issue?". Eur Respir Rev. 21 (126): 347–54. doi:10.1183/09059180.00001512. PMID 23204123.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  69. "COPD — Treatment". U.S. National Heart Lung and Blood Institute. Hinango noong 2013-07-23.
  70. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J (2011). Puhan, Milo A (ed.). "Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (10): CD005305. doi:10.1002/14651858.CD005305.pub3. PMID 21975749.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  71. Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S (2006). Lacasse, Yves (ed.). "Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003793. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub2. PMID 17054186.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  72. Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R (2012). Ferreira, Ivone M (ed.). "Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 12: CD000998. doi:10.1002/14651858.CD000998.pub3. PMID 23235577.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  73. van Dijk WD, van den Bemt L, van Weel C (2013). "Megatrials for bronchodilators in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) treatment: time to reflect". J Am Board Fam Med. 26 (2): 221–4. doi:10.3122/jabfm.2013.02.110342. PMID 23471939.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  74. Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koëter GH, Postma DS, Kerstjens HA (February 2002). "A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD". Chest. 121 (2): 597–608. doi:10.1378/chest.121.2.597. PMID 11834677.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  75. Chong J, Karner C, Poole P (2012). Chong, Jimmy (ed.). "Tiotropium versus long-acting beta-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 9: CD009157. doi:10.1002/14651858.CD009157.pub2. PMID 22972134.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  76. 76.0 76.1 Karner C, Cates CJ (2012). Karner, Charlotta (ed.). "Long-acting beta(2)-agonist in addition to tiotropium versus either tiotropium or long-acting beta(2)-agonist alone for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 4: CD008989. doi:10.1002/14651858.CD008989.pub2. PMID 22513969. Maling banggit (Invalid <ref> tag; name "Karner2012" defined multiple times with different content); $2
  77. 77.0 77.1 77.2 77.3 77.4 77.5 77.6 77.7 Vestbo, Jørgen (2013). "Therapeutic Options" (PDF). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pp. 19–30.
  78. 78.0 78.1 Cave, AC.; Hurst, MM. (May 2011). "The use of long acting β₂-agonists, alone or in combination with inhaled corticosteroids, in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): a risk-benefit analysis". Pharmacol Ther. 130 (2): 114–43. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.12.008. PMID 21276815.
  79. Spencer, S; Karner, C; Cates, CJ; Evans, DJ (Dec 7, 2011). Spencer, Sally (ed.). "Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews (12): CD007033. doi:10.1002/14651858.CD007033.pub3. PMID 22161409.
  80. Wang, J; Nie, B; Xiong, W; Xu, Y (April 2012). "Effect of long-acting beta-agonists on the frequency of COPD exacerbations: a meta-analysis". Journal of clinical pharmacy and therapeutics. 37 (2): 204–11. doi:10.1111/j.1365-2710.2011.01285.x. PMID 21740451.
  81. Decramer ML, Hanania NA, Lötvall JO, Yawn BP (2013). "The safety of long-acting β2-agonists in the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease". Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 8: 53–64. doi:10.2147/COPD.S39018. PMC 3558319. PMID 23378756.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  82. Nannini, LJ; Lasserson, TJ; Poole, P (Sep 12, 2012). Nannini, Luis Javier (ed.). "Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews. 9: CD006829. doi:10.1002/14651858.CD006829.pub2. PMID 22972099.
  83. Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J (Sep 16, 2013). Cheyne, Leanne (ed.). "Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2. PMID 24043433.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  84. Karner, C; Chong, J; Poole, P (Jul 11, 2012). Karner, Charlotta (ed.). "Tiotropium versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews. 7: CD009285. doi:10.1002/14651858.CD009285.pub2. PMID 22786525.
  85. Singh S, Loke YK, Furberg CD (September 2008). "Inhaled anticholinergics and risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 300 (12): 1439–50. doi:10.1001/jama.300.12.1439. PMID 18812535.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  86. Singh S, Loke YK, Enright P, Furberg CD (January 2013). "Pro-arrhythmic and pro-ischaemic effects of inhaled anticholinergic medications". Thorax. 68 (1): 114–6. doi:10.1136/thoraxjnl-2011-201275. PMID 22764216.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  87. Jones, P (Apr 2013). "Aclidinium bromide twice daily for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a review". Advances in therapy. 30 (4): 354–68. doi:10.1007/s12325-013-0019-2. PMID 23553509.
  88. Cazzola, M; Page, CP; Matera, MG (Jun 2013). "Aclidinium bromide for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease". Expert opinion on pharmacotherapy. 14 (9): 1205–14. doi:10.1517/14656566.2013.789021. PMID 23566013.
  89. Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS, Lohr KN (2006). "Efficacy and Safety of Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Health Outcomes". Ann Fam Med. 4 (3): 253–62. doi:10.1370/afm.517. PMC 1479432. PMID 16735528.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  90. Shafazand S (June 2013). "ACP Journal Club. Review: inhaled medications vary substantively in their effects on mortality in COPD". Ann. Intern. Med. 158 (12): JC2. doi:10.7326/0003-4819-158-12-201306180-02002. PMID 23778926.
  91. Mammen MJ, Sethi S (2012). "Macrolide therapy for the prevention of acute exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease". Pol. Arch. Med. Wewn. 122 (1–2): 54–9. PMID 22353707.
  92. 92.0 92.1 Herath, SC; Poole, P (Nov 28, 2013). "Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD)". The Cochrane database of systematic reviews. 11: CD009764. doi:10.1002/14651858.CD009764.pub2. PMID 24288145.
  93. Simoens, S; Laekeman, G; Decramer, M (May 2013). "Preventing COPD exacerbations with macrolides: a review and budget impact analysis". Respiratory medicine. 107 (5): 637–48. doi:10.1016/j.rmed.2012.12.019. PMID 23352223.
  94. Barr RG, Rowe BH, Camargo CA (2003). Barr, R Graham (ed.). "Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD002168. doi:10.1002/14651858.CD002168. PMID 12804425.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  95. 95.0 95.1 COPD Working, Group (2012). "Long-term oxygen therapy for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based analysis". Ontario health technology assessment series. 12 (7): 1–64. PMC 3384376. PMID 23074435.
  96. Bradley JM, O'Neill B (2005). Bradley, Judy M (ed.). "Short-term ambulatory oxygen for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004356. doi:10.1002/14651858.CD004356.pub3. PMID 16235359.
  97. Uronis H, McCrory DC, Samsa G, Currow D, Abernethy A (2011). Abernethy, Amy (ed.). "Symptomatic oxygen for non-hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (6): CD006429. doi:10.1002/14651858.CD006429.pub2. PMID 21678356.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  98. Chapman, Stephen (2009). Oxford handbook of respiratory medicine (2nd ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 707. ISBN 978-0-19-954516-2.
  99. Blackler, Laura (2007). Managing chronic obstructive pulmonary disease. Chichester, England: John Wiley & Sons. p. 49. ISBN 978-0-470-51798-7.
  100. Jindal, Surinder K (2013). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Jaypee Brothers Medical. p. 139. ISBN 978-93-5090-353-7.
  101. 101.0 101.1 O'Driscoll, BR; Howard, LS; Davison, AG; British Thoracic, Society (October 2008). "BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients". Thorax. 63 (Suppl 6): vi1–68. doi:10.1136/thx.2008.102947. PMID 18838559.
  102. 102.0 102.1 Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA (2012). Vollenweider, Daniela J (ed.). "Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev. 12: CD010257. doi:10.1002/14651858.CD010257. PMID 23235687.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  103. Jeppesen, E; Brurberg, KG; Vist, GE; Wedzicha, JA; Wright, JJ; Greenstone, M; Walters, JA (May 16, 2012). "Hospital at home for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews. 5: CD003573. doi:10.1002/14651858.CD003573.pub2. PMID 22592692.
  104. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Hinango noong Nov 11, 2009.
  105. 105.0 105.1 Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA; et al. (December 2012). "Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2197–223. doi:10.1016/S0140-6736(12)61689-4. PMID 23245608. Explicit use of et al. in: |author= (tulong)CS1 maint: Multiple names: authors list (link) CS1 maint: display-authors (link)
  106. 106.0 106.1 Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V; et al. (December 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607. Explicit use of et al. in: |author= (tulong)CS1 maint: Multiple names: authors list (link) CS1 maint: display-authors (link)
  107. Medicine, prepared by the Department of Medicine, Washington University School of (2009). The Washington manual general internal medicine subspecialty consult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 96. ISBN 978-0-7817-9155-7.
  108. "Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Fact sheet N°315". WHO. November 2012.
  109. Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R; et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604. Explicit use of et al. in: |author= (tulong)CS1 maint: Multiple names: authors list (link) CS1 maint: display-authors (link)
  110. Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K (2012). "Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review". Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 7: 457–94. doi:10.2147/COPD.S32330. PMC 3422122. PMID 22927753.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  111. Simpson CR, Hippisley-Cox J, Sheikh A (2010). "Trends in the epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in England: a national study of 51 804 patients". Brit J Gen Pract. 60 (576): 483–8. doi:10.3399/bjgp10X514729. PMC 2894402. PMID 20594429.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  112. Centers for Disease Control and Prevention (Nov 23, 2012). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Adults — United States, 2011". Morbidity and Mortality Weekly Report. 61 (46): 938–43. PMID 23169314.
  113. "Morbidity & Mortality: 2009 Chart Book on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases" (PDF). National Heart, Lung, and Blood Institute.
  114. 114.0 114.1 Torio CM, Andrews RM (2006). "National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160". Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Briefs. Agency for Health Care Policy and Research. PMID 24199255.
  115. "Emphysema". Dictionary.com. Hinango noong 21 November 2013.
  116. 116.0 116.1 Ziment, Irwin (1991). "History of the Treatment of Chronic Bronchitis". Respiration. 58 (Suppl 1): 37–42. doi:10.1159/000195969. PMID 1925077.
  117. 117.0 117.1 117.2 117.3 Petty TL (2006). "The history of COPD". Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 1 (1): 3–14. doi:10.2147/copd.2006.1.1.3. PMC 2706597. PMID 18046898.
  118. 118.0 118.1 Wright, Joanne L.; Churg, Andrew (2008). "Pathologic Features of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Criteria and Differential Diagnosis" (PDF). Sa Fishman, Alfred; Elias, Jack; Fishman, Jay; Grippi, Michael; Senior, Robert; Pack, Allan (eds.). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 693–705. ISBN 978-0-07-164109-8.
  119. George L. Waldbott (1965). A struggle with Titans. Carlton Press. p. 6.
  120. Fishman AP (May 2005). "One hundred years of chronic obstructive pulmonary disease". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 171 (9): 941–8. doi:10.1164/rccm.200412-1685OE. PMID 15849329.
  121. Yuh-Chin, T. Huang (2012-10-28). A clinical guide to occupational and environmental lung diseases. [New York]: Humana Press. p. 266. ISBN 978-1-62703-149-3.
  122. "Pink Puffer - definition of Pink Puffer in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". Medical-dictionary.thefreedictionary.com. Hinango noong 2013-07-23.
  123. 123.0 123.1 123.2 Weinberger, Steven E. (2013-05-08). Principles of pulmonary medicine (6th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. p. 165. ISBN 978-1-62703-149-3.
  124. Des Jardins, Terry (2013). Clinical Manifestations & Assessment of Respiratory Disease (6th ed.). Elsevier Health Sciences. p. 176. ISBN 978-0-323-27749-5.
  125. An outcomes strategy for people with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma in England (PDF). Department of Health. 18 July 2011. p. 5. Hinango noong 27 November 2013.
  126. Bloom, D (2011). The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases (PDF). World Economic Forum. p. 24.
  127. Inamdar, AC; Inamdar, AA (Oct 2013). "Mesenchymal stem cell therapy in lung disorders: pathogenesis of lung diseases and mechanism of action of mesenchymal stem cell". Experimental lung research. 39 (8): 315–27. doi:10.3109/01902148.2013.816803. PMID 23992090.
  128. Conese, M; Piro, D; Carbone, A; Castellani, S; Di Gioia, S (2014). "Hematopoietic and mesenchymal stem cells for the treatment of chronic respiratory diseases: role of plasticity and heterogeneity". TheScientificWorldJournal. 2014: 859817. doi:10.1155/2014/859817. PMC 3916026. PMID 24563632.
  129. Akers, R. Michael; Denbow, D. Michael (2008). Anatomy and Physiology of Domestic Animals. Arnes, AI: Wiley. p. 852. ISBN 978-1-118-70115-7.
  130. Wright, JL; Churg, A (December 2002). "Animal models of cigarette smoke-induced COPD". Chest. 122 (6 Suppl): 301S–6S. doi:10.1378/chest.122.6_suppl.301S. PMID 12475805.
  131. Churg, A; Wright, JL (2007). "Animal models of cigarette smoke-induced chronic obstructive lung disease". Contributions to microbiology. Contributions to Microbiology. 14: 113–25. doi:10.1159/000107058. ISBN 3-8055-8332-X. PMID 17684336.
  132. Marinkovic D, Aleksic-Kovacevic S, Plamenac P (2007). "Cellular basis of chronic obstructive pulmonary disease in horses". Int. Rev. Cytol. International Review of Cytology. 257: 213–47. doi:10.1016/S0074-7696(07)57006-3. ISBN 978-0-12-373701-4. PMID 17280899.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)
  133. Miller MS, Tilley LP, Smith FW (January 1989). "Cardiopulmonary disease in the geriatric dog and cat". Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 19 (1): 87–102. PMID 2646821.CS1 maint: Multiple names: authors list (link)

Karagdagang pagbabasa[baguhin | baguhin ang batayan]

Mga panlabas na link[baguhin | baguhin ang batayan]