Kanser sa suso

Mula sa Wikipediang Tagalog, ang malayang ensiklopedya
Tumalon sa: nabigasyon, hanapin
Kanser sa suso
Klasipikasyon at mga panlabas na sanggunian
Mga mammograma na nagpapakita ng isang normal na suso(kaliwa) at isang susong may kanser(kanan).
ICD-10 C50.
ICD-9 174-175,V10.3
OMIM 114480
DiseasesDB 1598
MedlinePlus 000913
eMedicine med/2808 med/3287 radio/115 plastic/521
MeSH D001943

Ang Kanser sa suso (Ingles:Breast cancer) ay isang uri ng kanser na nagmumula sa tisyu ng suso na pinaka-karaniwang mula sa panloob na paglilinya ng mga dukto ng gatas o ang mga lobula(lobules) na nagsusuplay sa mga dukto ng gatas.[1] Ang mga kanser na nagmumula sa mga dukto ay kilala bilang mga duktal na carcinoma samantalang ang mga nagmumula mula sa mga lobula ay tinatawag na mga lobular na carcinoma. Ang kanser sa suso ay nangyayari sa mga tao at sa iba pang mga mammalya. Bagaman ang labis na karamihan ng mga kaso sa tao ay nangyayari sa mga babae, ang kanser sa suso sa lalake ay maaari ring mangyari.[2]

Ang sukat, yugto, rate ng paglago at iba pang mga katangian ng kanser sa suso ay tumutukoy sa mga uri ng paggamot. Ang paggamot ay maaaring kabilangan ng siruhiya(surgery), mga droga(terapiyang hormonal), kemoterapiya, radiasyon at/o immunoterapiya.[3] Ang pag-aalis na surhikal ng tumor ang nagbibigay ng pinakamalaking benepisyo na ang tanging siruhiya ang gumagamot sa maraming mga kaso. Upang pataasin ang pagiging malamang ng paggamot, ang ilang mga rehimeng kemoterapiya ay karaniwang ibinibigay bilang karagdagan sa siruhiya. Ang radiasyon ay ginagamit pagkatapos ng siruhiyang nag-iingat sa suso at malaking nagpapabuti ng lokal na mga rate ng pagbalik at sa maraming mga sirkunstansiya ang kabuuang survival(pagpapatuloy na mabuhay) rin.[4] Ang ilang mga kanser sa suso ay sensitibo sa mga hormone gaya ng estrogen at/o progesterone na gumagawa ritong posibleng magamot sa pamamagitan ng paghaharang ng mga epekto ng hormone na ito. Sa buong mundo, ang kanser sa suso ay bumubuo ng 22.9% ng lahat ng mga kanser(hindi kasama ang hindi-melanomang kanser sa balat) sa mga kababaihan.[5] Noong 2008, ang kanser sa suso ay nagsanhi ng 458,503 mga kamatayan sa buong mundo (13.7% ng kamatayan sa kanser sa mga kababaihan).[5] Ang kanser sa suso ay higit sa 100 beses na mas karaniwang sa mga kababaihan kesa sa mga lalake bagaman ang mga kalalakihan ay may kagawiang magkaroon ng mas masamang mga kalalabasan sanhi ng mga pagkaantala sa diagnosis.[6][7] Ang prognosis at mga rate ng survival para sa kanser sa suso ay malaking iba iba batay sa uri ng kanser, yugto, paggamot at lokasyong heograpikal na pasyente. Ang mga rate ng survival sa mga Kanluraning bansa ay mataas.[6] Halimbawa, ang higit sa 8 sa 10 kababaihan(84%) sa Inglater na na-diagnose ng kanser sa suso ay nabuhay ng hindi bababa sa 5 taon.[8] Sa mga umuunlad na bansa, ang mga rate ng survival ay mas mababa.

Mga tanda at sintomas[baguhin | baguhin ang batayan]

Mga maagang tanda ng kanser sa suso.
Kanser sa suso na nagpapakita ng baliktad na nipple, bukol at pagbi-biloy ng balat.

Ang unang mapapansing sintomas ng kanser sa suso ay karaniwang bukol sa suso na masasalat na iba sa iba pang mga tisyu ng suso. Ang higit sa 80% ng mga kaso ng kanser sa suso ay natutuklasan kapag nasasalat ng babae ang isang bukol.[9] The earliest breast cancers are detected by a mammogram.[10] Ang mga bukol na natagpuan sa mga kulani na matatagpuan sa kili kili[9] ay maari ring indikasyon ng kanser sa suso. Ang mga indikasyon ng kanser bukod sa bukol ay maaaring kabilangan ng pagkapal na iba sa iba pang mga tisyu ng suso na ang isang suso ay nagiging mas malaki o mas mababa, pagbabago ng posisyon ng nipple o hugit nito o pagbaliktad nito, pagbibiloy ng balat, isang rash sa o palibot ng nipple, mga paglalabas ng pluido sa nipple, patuloy na sakit sa bahagi ng suso o kili kili at pamamaga sa ilalim ng kili kili o sa palibot ng buto ng kabikula.[11] Ang sakit("mastodynia") ay isang hindi maasahang kasangkapan sa pagtukoy ng presensiya o kawalan ng kanser sa suso ngunit maaari ring indikasyon ng iba pang isyu ng kalusugan sa suso.[9][10][12]

Ang namamagang kanser sa suso ay isang partikular na uri ng kanser sa suso na maaaring magdulot ng malaking hamong diagnostiko. Ang mga sintomas ay maaaring katulad ng pamamaga ng suso at maaaring kabilangan ng pangangati, sakit, pamamaga, pagbaliktad ng nipple, init at pagiging mula sa buong suso gayundi ang isang tekstura ng balat ng kahel na tinatawag na peau d'orange.[9] Ang kawalan ng makikitang bukol ay nagpapaantala ng deteksiyon nito ng mapanganib. Ang isang pang naiulat na kompleks na sintomas ng kanser sa suso ang sakit ni Paget ng suso. Ang sindromang ito ay nagtatanghal ng mga pagbabago sa balat na eczematoid gaya ng pamumula, pangangati, pagbabalat ng balat ng nipple. Habang ang sakit ni Paget ay sumusulong, ang mga sintomas ay maaaring kabilangan ng pakiramdam ng pagtutusok sa balat, pangangati, tumaas na sensitibidad, pag-aapoy at sakit. Maaari ring may inilalabas na pluido sa nipple. Ang tinatayang kalahati ng mga kababaihan na na-diagnose ng sakit ni paget ay mayroon ring bukol mula sa nipple.[13] Sa mga bihirang kaso, ang sa simulang lumilitaw na fibroadenoma(matigas na magagalaw na bukol) ay maaaring isang tumor na phyllodes. Ang mga tumor na phyllodes ay nabubuo sa loob ng stroma(konektibong tisyu) ng suso at naglalaman ng glandular gayundin ng tisyung stromal. Ang mga tumor na phyllode ay hindi nayuyugtuan sa karaniwang kahulugan. Ang mga ito ay inuuri sa basehan ng kanilang hitsura sa ilalim ng mikroskopyo bilang benign(hindi kanseroso), borderline o malignante.[14] Minsan, ang kanser sa suso ay nagtatanghal bilang isang sakit na metastatiko na ang ibig sabihin ay kanser na kumalat ng lagpas sa orihinal na organo. Ang metastatikong kanser sa suso ay magsasanhi ng mga sintomas na nakabatay sa lokasyon ng metastasis. Ang karaniwang mga lugar ay kinabibilangan ng buto, atay, baga at utak.[15] Ang hindi maipaliwanag na pagbagsak ng timbang ay minsang naghuhudyat ng okultong kanser sa suso gaya ng mga sintomas ng lagnat at panlalamig. ANg mga sakit sa buto o kasu-kasuan ay minsang mga manipestasyon ng metastatikong kanser sa suso gaya ng jaundice at mga sintomas na neurolohikal. Ang mga sintomas na ito ay tinatawag na hindi spesipikong [16] Ang karamihan ng mga diperensiya ng suso kabilang ang karamihan ng mga bukol ay hindi kumakatawan na saligan ng kanser sa suso. Ang mababa sa 20% ng bukol halimbaw ay kanser[17] at ang mga sakit na benign sa suso gaya ng mastitis at fibroadenoma ng suso ay mas karaniwang mga sanhi ng mga sintomas ng diperensiya sa suso. Gayunpaman, ang paglitaw ng bagong sintomas ay dapat seryosohin ng parehong mga pasyente ng parehong mga pasyente at mga doktor nito dahil sa posibilidad ng nakakubling kanser sa suso sa halos anumang edad.[18]

Patopisiolohiya[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang mga landas ng tranduksiyon ng signal na sangkot sa apoptosis. Ang mga mutasyon na tumutungo sa kawalan ng apoptosis ay maaaring tumungo sa tumorihenesis.

Ang kanser sa suso tulad ng ibang mga kanser ay nangyayari dahil sa interaksiyon sa pagitan ng kapaligiran at isang depektibong gene. Ang mga normal na selula ay naghahati ng maraming beses kung kinakailangan at humihinto. Ang mga ito ay kumakabit sa iba pang mga selula at nanatili sa mga tisyu. Ang mga selula ay nagiging kanseroso kapat ang mga mutasyon ay wumawasak sa kanilang kakayahan na humintong maghati upang kumabit sa iba pang mga selula at manatili kung sila nararapat. Ang mga normal na selula ay magpapatiwakal(apoptosis) kapag ang mga ito ay hindi na kailangan. Hanggang sa panahong ito, ang mga ito ay pinoprotektahan mula sa pagpapatiwakal ng selula ng ilang mga kumpol ng protina at mga landas. Ang isang protektibong mga landas ang landas na PI3K/AKT. Ang isa pa ang landas na RAS/MEK/ERK. Minsan, ang mga gene kasama ng mga protektibong landas nito ay nag-mumutado sa paraang gumagawa sa mga itong permanenteng naka bukas(on) na gumagawa sa selula na walang kakayahan ng pagpapatiwakal kung hindi na ito kailangan. Ito ang isa sa mga hakbang na nagsasanhi ng kanser kasama ng iba pang mga mutasyon. Sa normal na pangyayari, ang protinang PTEN ay nagsasara ng landas na PI3K/AKT kapag ang selula ay handa na sa pagpapatiwakal. Sa ilang mga kanser, ang gene para sa protinang PTEN ay nagmutado kaya ang landas na PI3K/AKT ay hindi makaalis sa posisyong nakabukas(on) at ang selulang kanser ay hindi makapagpatiwakal.[19]

Ang mga mutasyong tumutungo sa kanser sa suso ay eksperimental na iniugnay sa pagkakalantad sa estrogen.[20][21] Ang abnormal na paghuhudyat ng paktor ng paglago sa interaksiyon sa pagitan ng mga selulang stromal at mga selulang epithelial ay maaaring tumulong sa paglago ng selulang malignante.[22][23] Sa tisyung adiposo ng suso, ang sobrang ekspresyon ng leptin ay tumutungo sa tumaas na pagdami ng selula at kanser.[24]

Sa Estados Unidos, ang 10 hanggang 20 porsiyente ng pasyente na may kanser sa suso at mga pasyenteng may kanser sa obaryo ay may una o ikalawang digring kamag-anak na may isa sa mga sakit na ito. Ang kagawian sa pamilya na bumuo ng mga kanser na ito ay tinatawag na sindromang namamanang kanser sa suso-obaryo. Ang pinakakilala sa mga ito na mutasyong BRCA ay nagkakaloob ng habang buhay na panganib ng kanser sa obaryo sa pagitan ng 15 hanggang 40 porsiyento. Ang ilang mga mutasyon na nauugnay sa kanser gaya ng p53, BRCA1 at BRCA2 ay nangyayari sa mga mekanismo upang tuwirin ang mga pagkakamli sa DNA. Ang mga mutasyong ito ay namamana o nakukuha pagkatapos ng kapanganakan. Ipinagpapalagay na ang mga ito ay pumapayag sa karagdagang mga mutasyon na pumapayag sa hindi nakontrol na paghahati, kawalan ng pagkakabit at metastasis sa malalayong mga organo.[25][26] Gayunpaman, may malakas na ebidensiya ng residual na uri ng panganib na tumutungo ng lagpas sa mga mutasyon ng gene na BRCA sa pagitan ng mga tagapagdalang mga pamilya. Ito ay sanhi ng mga hindi napagmamasdang mga paktor ng panganib.[27] Ito ay nagsasangkot sa pangkapaligiran at ibang mga sanhi bilang tagapukaw ng mga kanser sa suso. Ang namanang mutasyon ng BRCA1 o BRCA2 ay maaaring manghimasok sa pagkukumpuni ng mga ugnay na krus ng DNA at mga sirang dobleng strando ng DNA(alam na mga tungkulin ng nagkokodigong protina).[28] Ang mga karsinohenong ito ay nagsasanhi ng pinsala sa DNA gaya ng mga ugnay na krus ng DNA at mga sira sa dobleng strang na kadalasang nangangailangan ng pagkukumpuni ng mga landas na naglalaman ng BRCA1 at BRCA2.[29][30] Gayunpaman, ang mga mutasyon sa mga gene na BRCA ay nagpapaliwanag para sa tanging 2 hanggang 3 porsiyento ng lahat ng mga kanser sa suso.[31] Ang mga kalahati ng mga sindromang namamanang kanser ng sa suso-obaryo ay kinasasangkutan ng mga hindi alam na gene.

Mga paktor ng panganib[baguhin | baguhin ang batayan]

Isang halimbawa ng bumalik na kanser sa suso.

Ang pangunahing mga paktor ng panganib para sa kanser sa suso ang kasariang babae at matandang edad.[32] Ang ibang mga potensiyal na paktor ng panganib ay kinabibilangan ng: kawalan ng panganganak o pagpapsuso,[33] mas mataas na mga lebel ng hormone,[34][35] dieta at obesidad.

Pamumuhay[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang paninigarilyo ng tabako ay lumilitaw na nagpapataas ng panganib ng kanser sa suso na ang may malaking halaga ng sinagarilyo at sa mas maaga sa buhay na nagsimula ng [36] In those who are long term smokers the risk is increased 35% to 50%.[36] A lack of physical activity has been linked to ~10% of cases.[37]

Ang ugnayan sa pagitan ng pagpapasuso at kanser sa suso ay hindi maliwanag na ntukoy na ang ilang mga pag-aaral ay nakakatuklas ng suporta sa ugnayang ito at sa iba ay hindi. [38] Noong mga 1980, ang hipotesis na aborsiyon-kanser sa suso ay nagpalagay na ang pinukaw na aborsiyon ay nagpapataas ng panganib ng pagkakaron ng kanser sa suso.[39] Ang hipotesis na ito ay naging paksa ng malawak na pagsusuring siyentipiko na nagbigay konklusyon na ang pagkalaglag ng sanggol o ang aborsiyon ay hindi nauugnay sa kanser sa suso.[40] May ugnayan sa pagitan ng dieta at kanser sa suso kabilang ang tumaas na panganib sa isang mataas sa tabang dieta,[41] pag-inom ng alak,[42] at obesidad.[43] Ang kakulangan sa iodine ay maaari ring gumampan ng isang papel sa kanser sa suso.[44] Ang ibang mga paktor ng panganib ay kinabibilangan ng radiasyon,[25] at paglipat sa trabaho(shift-work).[45] Ang ilang mga kemikal ay naiigunay rin sa kanser sa suso kabilang ang:polychlorinated biphenyls, polycyclic aromatic hydrocarbons, at organic solvents.[46] Bagaman ang radiasyon mula sa mammograpiya ay isang mababang dosis, tinatayang ang taunang pag-iiskreen mula 40 hanggang 80 taong gulang ay magsasanhi ng tinatayang 225 mga kaso ng nakamamatay na kanser sa suso kada milyong kababaihan na na-iskreen.[47]

Henetika[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang ilang suseptibilidad na henetiko ay malamang na gumagampan ng papel sa maraming mg akaso.[48] Gayunpaman, sa kabuuan, ang henetika ay pinaniniwalaang ang sanhi ng 5-10% ng lahat ng mga kaso.[49] Sa mga may sero, isa o dalawang apektadong mga kamag-anak ng kanser sa suso, ang panganib ng kanser sa suso bago ang edad na 80 ay 7.8%, 13.3%, at 21.1% na may kalaunang kamatayan mula sa sakit na ito na resektibong 2.3%, 4.2%, at 7.6%.[50] Sa mga may unang digring kamag-anak na may kanser sa suso, ang panganib ng kanser sa suso sa pagitan ng edad na 40 at 50 ay doble kesa ng pangkalahatang populasyon.[51]

Sa mababa sa 5% ng mga kaso, ang henetika ay gumagampan ng mas mahalagang papel.[48] Ito ay kinabibilangan ng mga nagdadala ng mutasyon ng mga gene na BRCA1 at BRCA2.[48] Ang mga mutasyong ito ay nagpapaliwanag ng hanggang 90% ng kabuuang impluwensiyang henetiko na may panganib sa kanser sa suso na 60-80% sa mga apektado. [49] Ang iba pang mga mahalagang mutasyon ay kinabibilangan ng: p53 (Li-Fraumeni syndrome), PTEN (Cowden syndrome), at STK11 (Peutz–Jeghers syndrome), CHEK2, ATM, BRIP1, at PALB2.[49]

Mga kondisyong medikal[baguhin | baguhin ang batayan]

Ang ilang mga pagbabago sa suso na atypical hyperplasia at lobular carcinoma in situ na natagpuan sa mga kondisyong benign ng suso gaya ng mga kondisyong fibrocystikong mga pagbabago sa suso breast changes ay korelado sa tumaas na panganib ng kanser sa suso.

Mga sanggunian[baguhin | baguhin ang batayan]

  1. PMID 21265355 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  2. US NIH: Male Breast Cancer
  3. Florescu A, Amir E, Bouganim N, Clemons M (2011). "Immune therapy for breast cancer in 2010—hype or hope?". Current Oncology 18 (1): e9–e18. . PMID 21331271. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3031364. 
  4. Buchholz TA (January 2009). "Radiation therapy for early-stage breast cancer after breast-conserving surgery". N. Engl. J. Med. 360 (1): 63–70. doi:10.1056/NEJMct0803525. PMID 19118305. 
  5. 5.0 5.1 "World Cancer Report". International Agency for Research on Cancer. 2008. http://globocan.iarc.fr/factsheets/populations/factsheet.asp?uno=900. Hinango noong 2011-02-26.  (cancer statistics often exclude non-melanoma skin cancers such as basal cell carcinoma, which are common but rarely fatal)
  6. 6.0 6.1 "World Cancer Report". International Agency for Research on Cancer. 2008. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/wcr/2008/wcr_2008.pdf. Hinango noong 2011-02-26. 
  7. "Male Breast Cancer Treatment". National Cancer Institute. 2011. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/malebreast/HealthProfessional. Hinango noong 2011-02-26. 
  8. ONS, Cancer Survival in England, patients diagnosed 2004-08, followed up to 2009. http://www.ons.gov.uk/ons/publications/re-reference-tables.html?edition=tcm%3A77-216670
  9. 9.0 9.1 9.2 9.3 Merck Manual of Diagnosis and Therapy (February 2003). "Breast Disorders: Breast Cancer". http://www.merckmanuals.com/home/womens_health_issues/breast_disorders/breast_cancer.html. Hinango noong 2008-02-05. 
  10. 10.0 10.1 American Cancer Society (2007). "Cancer Facts & Figures 2007" (PDF). Archived from the original noong 10 Abril 2007. http://web.archive.org/web/20070410025934/http://www.cancer.org/downloads/STT/CAFF2007PWSecured.pdf. Hinango noong 2007-04-26. 
  11. Watson M (2008). "Assessment of suspected cancer". InnoAiT 1 (2): 94–107. doi:10.1093/innovait/inn001. 
  12. eMedicine (Agosto 23, 2006). "Breast Cancer Evaluation". http://www.emedicine.com/med/TOPIC3287.HTM. Hinango noong 2008-02-05. 
  13. National Cancer Institute (Hunyo 27, 2005). "Paget's Disease of the Nipple: Questions and Answers". http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Sites-Types/pagets-breast. Hinango noong 2008-02-06. 
  14. answers.com. "Oncology Encyclopedia: Cystosarcoma Phyllodes". http://www.answers.com/topic/phyllodes-tumor. Hinango noong 2010-08-10. 
  15. Lacroix M (December 2006). "Significance, detection and markers of disseminated breast cancer cells". Endocrine-related Cancer 13 (4): 1033–67. doi:10.1677/ERC-06-0001. PMID 17158753. 
  16. National Cancer Institute (Setyembre 1, 2004). "Metastatic Cancer: Questions and Answers". http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Sites-Types/metastatic. Hinango noong 2008-02-06. 
  17. McCann, executive publisher, Judith A. Shilling (2008). Nursing.. Ambler, PA: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 99. ISBN 978-1-58255-668-0. http://books.google.ca/books?id=PcARTQwHLpIC&pg=PA99. 
  18. Merck Manual of Diagnosis and Therapy (February 2003). "Breast Disorders: Overview of Breast Disorders". http://www.merckmanuals.com/home/womens_health_issues/breast_disorders/overview_of_breast_disorders.html. Hinango noong 2008-02-05. 
  19. (14 Disyembre 2009) "32nd Annual CTRC-AACR San Antonio Breast Cancer Symposium". Sunday Morning Year-End Review. 
  20. Cavalieri E, Chakravarti D, Guttenplan J, et al. (August 2006). "Catechol estrogen quinones as initiators of breast and other human cancers: implications for biomarkers of susceptibility and cancer prevention". Biochimica et Biophysica Acta 1766 (1): 63–78. doi:10.1016/j.bbcan.2006.03.001. PMID 16675129. 
  21. Farlex (2005). "Immunological Surveilliance". The Free Dictionary. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/immunological+surveillance. Hinango noong 2008-02-10. 
  22. Haslam SZ, Woodward TL (June 2003). "Host microenvironment in breast cancer development: epithelial-cell-stromal-cell interactions and steroid hormone action in normal and cancerous mammary gland.". Breast Cancer Res. 5 (4): 208–15. doi:10.1186/bcr615. . PMID 12817994. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=165024. 
  23. Wiseman BS, Werb Z (May 2002). "Stromal effects on mammary gland development and breast cancer". Science 296 (5570): 1046–9. doi:10.1126/science.1067431. . PMID 12004111. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2788989. 
  24. Jardé T, Perrier S, Vasson MP, Caldefie-Chézet F (January 2011). "Molecular mechanisms of leptin and adiponectin in breast cancer". Eur. J. Cancer 47 (1): 33–43. doi:10.1016/j.ejca.2010.09.005. PMID 20889333. 
  25. 25.0 25.1 American Cancer Society (2005). "Breast Cancer Facts & Figures 2005–2006" (PDF). Archived from the original noong 13 Hunyo 2007. http://web.archive.org/web/20070613192148/http://www.cancer.org/downloads/STT/CAFF2005BrFacspdf2005.pdf. Hinango noong 2007-04-26. 
  26. Dunning AM, Healey CS, Pharoah PD, Teare MD, Ponder BA, Easton DF (October 1999). "A systematic review of genetic polymorphisms and breast cancer risk". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 8 (10): 843–54. PMID 10548311. http://cebp.aacrjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10548311. 
  27. Begg CB, Haile RW, Borg A, et al. (January 2008). "Variation of breast cancer risk among BRCA1/2 carriers". JAMA 299 (2): 194–201. doi:10.1001/jama.2007.55-a. . PMID 18182601. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2714486. 
  28. Patel KJ, Yu VP, Lee H, et al. (February 1998). "Involvement of Brca2 in DNA repair". Mol. Cell 1 (3): 347–57. doi:10.1016/S1097-2765(00)80035-0. PMID 9660919. 
  29. Marietta C, Thompson LH, Lamerdin JE, Brooks PJ (May 2009). "Acetaldehyde stimulates FANCD2 monoubiquitination, H2AX phosphorylation, and BRCA1 phosphorylation in human cells in vitro: implications for alcohol-related carcinogenesis". Mutat. Res. 664 (1-2): 77–83. doi:10.1016/j.mrfmmm.2009.03.011. . PMID 19428384. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2807731. 
  30. Theruvathu JA, Jaruga P, Nath RG, Dizdaroglu M, Brooks PJ (2005). "Polyamines stimulate the formation of mutagenic 1,N2-propanodeoxyguanosine adducts from acetaldehyde". Nucleic Acids Res. 33 (11): 3513–20. doi:10.1093/nar/gki661. . PMID 15972793. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1156964. 
  31. Wooster R, Weber BL (June 2003). "Breast and ovarian cancer". N. Engl. J. Med. 348 (23): 2339–47. doi:10.1056/NEJMra012284. PMID 12788999. 
  32. Reeder, JG; Vogel, VG (2008). "Breast cancer prevention.". Cancer treatment and research 141: 149-64. PMID 18274088. 
  33. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer (August 2002). "Breast cancer and breastfeeding: collaborative reanalysis of individual data from 47 epidemiological studies in 30 countries, including 50302 women with breast cancer and 96973 women without the disease.". Lancet 360 (9328): 187–95. doi:10.1016/S0140-6736(02)09454-0. PMID 12133652. 
  34. Yager JD (2006). "Estrogen carcinogenesis in breast cancer". New Engl J Med 354 (3): 270–82. doi:10.1056/NEJMra050776. PMID 16421368. 
  35. Santoro, E., DeSoto, M., and Hong Lee, J (Pebrero 2009). "Hormone Therapy and Menopause". National Research Center for Women & Families. http://www.center4research.org/2010/03/hormone-therapy-and-menopause/. 
  36. 36.0 36.1 Johnson KC, Miller, AB, Collishaw, NE, Palmer, JR, Hammond, SK, Salmon, AG, Cantor, KP, Miller, MD, Boyd, NF, Millar, J, Turcotte, F (Jan 2011). "Active smoking and secondhand smoke increase breast cancer risk: the report of the Canadian Expert Panel on Tobacco Smoke and Breast Cancer Risk (2009).". Tobacco control 20 (1): e2. doi:10.1136/tc.2010.035931. PMID 21148114. 
  37. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 Hulyo 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  38. Yang, L; Jacobsen, KH (2008 Dec). "A systematic review of the association between breastfeeding and breast cancer.". Journal of women's health (2002) 17 (10): 1635-45. PMID 19049358. 
  39. Russo J, Russo I (1980). "Susceptibility of the mammary gland to carcinogenesis. II. Pregnancy interruption as a risk factor in tumor incidence". Am J Pathol 100 (2): 505–506. . PMID 6773421. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1903536. "In contrast, abortion is associated with increased risk of carcinomas of the breast. The explanation for these epidemiologic findings is not known, but the parallelism between the DMBA-induced rat mammary carcinoma model and the human situation is striking. [...] Abortion would interrupt this process, leaving in the gland undifferentiated structures like those observed in the rat mammary gland, which could render the gland again susceptible to carcinogenesis." 
  40. Beral, V; Bull, D; Doll, R; Peto, R; Reeves, G; Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast, Cancer (2004 Marso 27). "Breast cancer and abortion: collaborative reanalysis of data from 53 epidemiological studies, including 83?000 women with breast cancer from 16 countries.". Lancet 363 (9414): 1007-16. PMID 15051280. 
  41. Blackburn, GL; Wang, KA (2007 Sep). "Dietary fat reduction and breast cancer outcome: results from the Women's Intervention Nutrition Study (WINS).". The American journal of clinical nutrition 86 (3): s878-81. PMID 18265482. 
  42. Boffetta P, Hashibe M, La Vecchia C, Zatonski W, Rehm J (August 2006). "The burden of cancer attributable to alcohol drinking". International Journal of Cancer 119 (4): 884–7. doi:10.1002/ijc.21903. PMID 16557583. 
  43. BBC report Weight link to breast cancer risk
  44. Aceves, C; Anguiano, B; Delgado, G (2005 Apr). "Is iodine a gatekeeper of the integrity of the mammary gland?". Journal of mammary gland biology and neoplasia 10 (2): 189-96. PMID 16025225. 
  45. Wang, XS; Armstrong, ME; Cairns, BJ; Key, TJ; Travis, RC (2011 Mar). "Shift work and chronic disease: the epidemiological evidence.". Occupational medicine (Oxford, England) 61 (2): 78-89. PMID 21355031. 
  46. Brody JG, Rudel RA, Michels KB, et al. (June 2007). "Environmental pollutants, diet, physical activity, body size, and breast cancer: where do we stand in research to identify opportunities for prevention?". Cancer 109 (12 Suppl): 2627–34. doi:10.1002/cncr.22656. PMID 17503444. 
  47. Hendrick, RE (2010 Oct). "Radiation doses and cancer risks from breast imaging studies.". Radiology 257 (1): 246-53. PMID 20736332. 
  48. 48.0 48.1 48.2 Boris Pasche (2010). Cancer Genetics (Cancer Treatment and Research). Berlin: Springer. pp. 19-20. ISBN 1-4419-6032-5. 
  49. 49.0 49.1 49.2 Gage, M; Wattendorf, D; Henry, LR (2012 Abril 1). "Translational advances regarding hereditary breast cancer syndromes.". Journal of surgical oncology 105 (5): 444-51. PMID 22441895. 
  50. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast, Cancer (2001 Oktubre 27). "Familial breast cancer: collaborative reanalysis of individual data from 52 epidemiological studies including 58,209 women with breast cancer and 101,986 women without the disease.". Lancet 358 (9291): 1389-99. PMID 11705483. 
  51. Nelson, HD; Zakher, B; Cantor, A; Fu, R; Griffin, J; O'Meara, ES; Buist, DS; Kerlikowske, K; van Ravesteyn, NT; Trentham-Dietz, A; Mandelblatt, JS; Miglioretti, DL (2012 Mayo 1). "Risk factors for breast cancer for women aged 40 to 49 years: a systematic review and meta-analysis.". Annals of internal medicine 156 (9): 635-48. PMID 22547473.