Kanser

Mula sa Wikipediang Tagalog, ang malayang ensiklopedya
Tumalon sa: nabigasyon, hanapin
Kanser
Klasipikasyon at mga panlabas na sanggunian
A coronal CT scan showing a malignant mesothelioma
Legend: → tumor ←, ★ central pleural effusion, 1 & 3 lungs, 2 spine, 4 ribs, 5 aorta, 6 spleen, 7 & 8 kidneys, 9 liver.
ICD-10 C00.{{{3}}}C97.{{{3}}}
ICD-9 140239
DiseasesDB 28843
MedlinePlus 001289
MeSH D009369

Ang Kanser (Ingles: Cancer) na kilala sa palagamutan bilang malignanteng neoplasma ay isang malawak na pangkat ng iba't ibang mga sakit na lahat ay sumasangkot sa hindi na-regulang paglago ng sihay. Sa kanser, ang mga sihay ay naghahati at lumalago ng walang kontrol. Ang kanser ay maaari ring kumalat na tinatawag na metastasis sa mas malayong mga bahagi ng katawan sa pamamagitan ng sistemang limpatiko o daloy ng dugo. Hindi lahat ng mga pamamaga ay kanseroso. Ang mga pamamaga na benign ay hindi lumalago nang walang kontrol, hindi sumasalakay sa ibang mga kapitbahay na himaymay at hindi kumakalat sa buong katawan. Mayroon mga 200 iba ibang alam na mga kanser na dumadapo sa mga tao.[1] Bukod sa tao, ang kanser ay isa ring pangunahing sakit ng mga alagang hayop(pets) kabilang ang mga aso at pusa. Sa isang pag-aaral, 45% ng mga asong umabot sa 10 taong gulang o mas matanda rito ay namatay sa kanser.[2]

Ang pagtukoy ng sanhi ng kanser ay kumplikado. Maraming mga bagay ay alam na nagpapadagdag ng panganib ng kanser kabilang ang paggamit o panglanghap ng tabako, ilang mga hawa, kawalan ng gawaing pisikal, katabaan at mga nagsasanhi ng polusyon sa kapaligiran.[3] Ang mga ito ay direktang puminsala sa mga kamana o sumama sa mga umiiral na pagkakamaling namamana sa loob ng mga sihay upang magsanhi ng sakit.[4] Ang tinatayang 5 hanggang 10 porsiyento ng mga kanser ay buong namamana(henetiko).

Ang kanser ay madedetekta sa bilang ng mga paraan kabilang ang presensiya ng ilang mga tanda at sintomas, pag-iiskreen ng kanser, o pag-iimaheng medikal. Kapag ang isang posibleng kanser ay nadetekta, ito ay dinidiagnose sa pamamagitan ng histolohiya ng isang sampol ng tisyu. Ang kanser ay karaniwang ginagamot ng kemoterapiya, terapiyang radiasyon at siruhiya. Ang mga tsansa ng pagpapatuloy na mabuhay ng taong may kanser ay malaking iba iba sa uri at lokasyon ng kanser at sa sakop ng sakit sa simula ng paggamot. Bagaman ang kanser ay maaaring umapekto sa mga tao sa lahat ng mga edad, at ang ilang mga uri ng kanser ay mas karaniwan sa mga bata, ang panganib ng pag-unlad ng kanser ay pangkalahatang tumatataas sa edad. Noong 2007, ang kanser ay nagnsahi ng 13% ng kamatayan ng lahat ng mga tao sa buong mundo (7.9 milyon). Ang mga rate ay tumataas habang mas maraming mga tao ay nabubuhay sa matandang edad at habang ang ang mga pagbabago sa mga pamumuhay ay nangyayari sa umuunlad na daigdig.[5]

Mga tanda at sintomas[baguhin]

Ang mga sintomas ng metastasis ng kanser ay depende sa lokasyon ng tumor.

Kapag ang kanser ay nagsimula, ito ay palaging hindi lumilikha ng mga sintomas at ang mga tanda at sintomas ay lumilitaw lamang habang ang masa ay patuloy na lumalago ay nagiging ulcer. Ang mga pagkakatuklas na nagresulta ay nakadepende sa lokasyon ng kanser. Ang ilang mga sintomas ay spesipiko na marami sa mga ito ay kadalasang umiiral sa mga indibidwal na may iba pang mga kondisyon. Ang kanser ang bagong "dakilang manggagaya". Kaya hindi bihira para sa mga taong nadiagnose ng kanser na gamutin para sa mga ibang sakit kung saan ay ipinagpalagay na ang kanilang mga sintomas ay sanhi ng mga ito.[6]

Mga epektong lokal[baguhin]

Ang mga sintomas na lokal ay maaaring mangyari sanhi ng masa ng tumor o ulserasyon nito. Halimba, ang mga epektong masa mula sa kanser sa baga ay maaaring magsanhi ng pagharang ng bronchus na nagreresulta sa ubo o pulmonya, ang kanser ng esophagus ay maaaring magsanhi ng pagsikip ng esophagus na gumagawang mahirap o masakit na lumunok at ang kanser na colorecatl ay maaaring magdulot ng pagsikip o pagharang ng bituka na nagreresulta sa mga pagbabago sa mga gawaing pang-bituka. Ang mga masa ng suso o testikulo ay maaaring madaling masalat. Ang ulserasyon ay maaaring magsanhi ng pagdurugo na kung ito ay mangyari sa baga ay tutungo sa pag-ubo ng dugo, sa mga bituka sa anemia o pagdurugo ng rektum, sa pantog sa dugo sa ihi at sa uterus sa pagdurugong pang-puke. Bagaman ang lokalisadong sakit ay maaaring mangyari sa mas maunlad na kanser, ang simulang pamamaga ay karaniwang hindi masakit. Ang ilang mga kanser ay maaaring magsanhi ng pagpuno ng pluido sa loob ng dibdib o tiyan.[6]

Mga sintomas na sistemiko[baguhin]

Ang mga pangkalahatang sintomas ay sanhi ng mga malalayong epekto ng kanser na hindi kaugnay ng direkta o metastatikong pagkalat. Ang mga ito ay maaaring kabilangan ng: hindi sinasadyang pagbabawas ng timbang, lagnat, pagiging labis na pagod at mga pagbabago sa balat.[7] Ang sakit na Hodgkin, leukemia at kanser ng atay o bato(kidney) ay maaaring magsanhi ng patuloy na lagnat na hindi alam ang pinagmulan.[6]

Ang spesipikong mga konstelasyon ng mga sintomas na sistemiko na tinaguriang paraneoplastic phenomena ay maaaring mangyari sa ilang mga kanser. Ang mga halimbawa nito ay kinabibilangan ng myasthenia gravis sa thymoma at clubbing sa kanser sa baga.[6]

Metastasis[baguhin]

Ang mga sintomas ng metastasis ay sanhi ng pagkalat ng kanser sa ibang mga lokasyon sa katawan. Ang mga ito ay maaaring kabilangan ng lumaking kulani(maaaring masalat o minsan ay makikita sa ilalim ng balat at karaniwan ay matigas), hepatomegaly (lumaking atay) o splenomegaly (lumaking pali) na maaaring masalat sa tiyan, sakit o bali ng mga apektadong buto at mga sintomas na neurolohikal.[6]

Mga sanhi[baguhin]

Ang mga kanser ay pangunahing isang sakit na pang-kapaligiran(environmental) na ang mga 90-95% ng mga kaso ay itinuturo sa mga paktor na pang-kapaligiran at ang mga kasong 5-10% ay sanhi ng gene.[3] Ang pang-kapaligiran gaya ng ginagamit ng mga mananaliksik ng kanser ay nangangahulugang anumang sanhi na hindi namamana ng henetiko hindi lamang ng polusyon.[8] Ang karaniwang mga paktor na pang-kapaligiran na nag-aambag sa kamatayan sa kanser ay kinabibilangan ng paninigarily o paninigarilyo ng tabako (25-30%), dieta at obesidad (30-35%), mga impeksiyon (15-20%), radiasyon (parehong nag-iionisa at hindi nag-iionisa, hanggang 10%), stress, kawalan ng gawaing pisikal, at mga nagsasanhi ng polusyon sa kapaligiran.[3] Halos imposible na mapatunayan kung ano ang nagsanhi ng kanser sa sinumang indibidwal dahil ang karamihan sa mga kanser ay may maraming mga posibleng sanhi. Halimbawa, kung ang isang tao na labis na gumagamit ng tabako ay nagkaroon ng kanser sa baga, kung gayon, ito ay malamang na sanhi ng paggamit ng tabako ngunit dahil ang bawat isa ay may maliit na tsansa ng pagkakaroon ng kanser sa baga bilang resulta ng polusyon sa hangin o radiasyon, kung gayon, may maliit na tsansa na ang kanser ay nabuo dahil sa polusyon sa hangin o radiasyon.

Mga kemikal[baguhin]

Ang insidensiya ng kanser sa baga ay mataas na korelado sa paninigarilyo.

Ang patohenesis ng kanser ay mababakas ng pabalik sa mga mutasyon ng DNA na umaapekto sa paglago ng selula at metastasis. Ang mga substansiya na nagsasanhi ng mga mutasyon ng DNA ay kilala bilang mga mutaheno(mutagens) at ang mga mutaheno na nagsasanhi ng mga kanser ay tinatawag na karsinoheno(carcinogens). Ang mga partikular na subtansiya ay naiugnay sa mga spesipikong uri ng kanser. Ang paninigarilyo ng tabako ay naiigunay sa maraming mga anyo ng kanser,[9] at nagsasanhi ng 90% ng kanser sa baga.[10]

Marami ring mga mutaheno na mga karsinoheno ngunit ang ilang mga karsinoheno ay hindi mutaheno. Ang alak ay isang haimbawa ng kemikal na karsinoheno na hindi mutaheno.[11] Sa Kanlurang Europa, ang 10% ng mga kanser sa lalake at ang 3% ng mga kanser sa babae ay itinuturo sa alak.[12]

Ang mga dekada ng pagsasaliksik ay nagpakita ng ugnayan sa pagitan ng paggamit tabako at kanser sa baga, larynx, ulo, leeg, tiyan, pantog, bato, esophagus at lapay.[13] Ang usok ng tabako ay naglalaman ng higit sa 50 alam na mga karsinoheno kabilang ang mga nitrosamine at mga polycyclic aromatic hydrocarbon.[14] Ang tabako ay responsable sa mga isa sa tatlo ng lahat ng mga kamatayan sa kanser sa mga maunlad na bansa,[9] at mga isa sa lima sa buong mundo.[14] Ang rate ng kamatayan sa kanser sa baga sa Estados Unidos ay sumalamin sa mga paterno ng paninigarilyo ng tabako na may mga pagtaas sa paninigarilyo kasunod ng labis na pagtaas ng mga rate ng kamatayan sa kanser sa baga at mas kamakailan lamang, ang pagbagsak ng rate ng paninigarilyo simula mga 1950 ay sinundan ng pagbagsak ng rate ng kamatayan sa kanser sa bago sa lalake simula 1990.[15][16] Gayunpaman, ang mga bilang ng mga naninigarilyo sa buong mundo ay patuloy pa ring tumataas na tumungo sa inilalarawan ng ilang mga organisasyon na "epidemiko ng tabako".[17]

Ang kanser na kaugnay sa trabaho ng isang indibidwal ay pinaniniwalaang kumakatawan sa pagitan ng 2–20% ng lahat ng mga kaso.[18] Bawat taon ang hindi bababa sa 200,000 katao ang namamatay sa buong mundo mula sa kanser na nauugnay sa kanilang trabaho.[19] Ang karamihan ng mga kamatayan sa kanser sanhi ng panganib pang trabaho ay nangyayari sa maunlad na mga bansa.[19] Tinatayang 20,000 ng mga kamatayan sa kanser at 40,000 mga bagong kaso ng kanser bawat taon sa US ay maituturo sa trabaho.[20] Ang mga milyon ng mga trabahador ay nanganganib na magkaroon ng mga kanser gaya ng kanser sa bago at mesothelioma mula sa paglanghap ng mga hiblang asbestos at usok ng tabako o leukemia mula sa pagkakalantad sa benzene sa kanilang mga trabaho.[19]

Diyeta at ehersisyo[baguhin]

Ang diyeta, kawalan ng gawaing pisikal at obesidad ay kaugnay ng tinatayang mga 30–35% ng kamatayan sa kanser.[3][21] Sa Estados Unidos, ang sobrang timbang ng katawan ay kagunay ng pag-unlad ng maraming mga uri ng kanser at isang paktor sa 14–20% ng lahat ng mga kamatayan sa kanser.[21] Ang kawalan ng gawaing pisikal ay pinaniniwalaang nag-aambag sa panganib ng kanser hindi lamang sa pamamagitan ng epekto nito sa timbang ng katawan kundi pati sa mga negatibong epekto sa sistemang immuno at sistemang endokrina.[21] Ang mga dietang mababa sa gulay, prutas at buong butil at mataas sa pinroseso o pulang mga karne ay naiuugnay sa isang bilang ng ma kanser.[21] Ang isang diyetang may mataas na bilang ng asin ay nai-ugnay sa kanser ng tiyan, ang aflatoxin B1 na isang kadalasang nakahahawang pagkain sa kanser sa atay at pag-nguya ng mani na areka('nga nga') sa kanser sa bibig.[22] Ito ay maaaring isang bahaging nagpapaliwanag ng mga pagkakaiba sa insidensiya ng kanser sa iba't ibang mga bansa halimbawa ang kanser sa tiyan ay mas karaniwan sa Hapon dahil sa dietang mataas sa asin dito,[23] at ang kanser sa colon ay mas karaniwan sa Estados Unidos. Ang mga imigrante ay nagkakaroon ng panganib sa kanilang bagong bansa na kadalasan ay sa loob ng isang henerasyon na nagmumungkahing may mahalagang ugnayan sa pagitan ng diyeta at kanser.[24]

Mga impeksiyon[baguhin]

Sa buong mundo, ang tinatayang 18% ng mga kamatayan sa kanser ay kaugnay ng mga sakit na nakahahawa.[3] Ang proporsiyong ito ay iba iba sa iba't ibang mga rehiyon ng mundo mula sa isang mataas na 25% sa Aprika hanggang sa mas mababa sa 10% sa mga mauunlad na bansa.[3] Ang mga virus ang karaniwang mga ahenteng nakahahawa na nagsasanhi ng kanser ngunit ang bakterya at mga parasito ay maaaring may epekto rin. Ang isang virus na nagsasanhi ng kanser ay tinatawag na oncovirus. Ang mga ito ay kinabibilangan ng human papillomavirus (cervical carcinoma), Epstein-Barr virus (B-cell lymphoproliferative disease at nasopharyngeal carcinoma), Kaposi's sarcoma herpesvirus (Kaposi's Sarcoma at mga pangunahing effusion lymphoma), mga virus na hepatitis B at hepatitis C (hepatocellular carcinoma), at Human T-cell leukemia virus-1 (T-cell leukemias). Ang impeksiyong bakteryal ay maaaring magpataas rin ng panganib ng kanser gaya ng makikita sa pinukaw ng Helicobacter pylori na kanser sa tiyan.[25] Ang mga impeksiyong parasitiko na malakas na naiiugnay sa kanser ay kinabibilangan ng Schistosoma haematobium (squamous cell carcinoma ng pantog) at mga liver fluke, Opisthorchis viverrini at Clonorchis sinensis (cholangiocarcinoma).[26]

Radyasyon[baguhin]

Hanggang 10% ng mga sumasalakay na kanser ay kaugnay ng pagkakalantad sa radyasyon kabilang ang parehong nag-iionisang radiasyon at hindi nag-iionisang radiasyon.[3] Sa karagdagan, ang malawak na karamihan ng mga hindi sumasalakay na kanser ay hindi-melanomang kanser ng balat na sanhi ng hindi nag-iionisang radiasyong ultraviolet. Ang mga pinagmumulan ng nag-iionisang radiasyon ay kinabibilangan ng pag-iimaheng medikal at gaas na radon. Ang radiasyon ay maaaring magsanhi ng kanser sa karamihan ng mga bahagi ng katawan, sa lahat ng mga hayop at sa anumang edad bagaman ang pinukaw ng radiasyon na mga solidong tumor ay karaniwang kumukuha ng 10-15 mga tao at maaaring kumuha hanggang 40 taon para klinikal na mahayag at ang pinukaw ng radiasyong mga leukemia ay karaniwang nangangailangan ng 2-10 taon upang lumitaw.[27] Ang ilang mga tao gaya ng mga nevoid basal cell carcinoma syndrome o retinoblastoma ay mas marupok kesa sa aberahe sa pagkakaron ng kanser mula sa pagkakalantad sa radyasyon.[27] Ang mga bata at adolesente ay dalawang beses na mas malamang na magkaroon ng pinukaw ng radiasyon na leukemia bilang mga matanda. Ang pagkakalantad sa radiasyon bago ang kapanganakan ay may 10 bese na epekto.[27] Ionizing radiation is not a particularly strong mutagen.[27] Ang residential na pagkakalantad sa gas na radon halimbawa ay may parehong mga panganib ng kanser gaya ng pasibong paninigarilyo(passive smoking o hindi aktibong paninigarilyo ngunit panglanghap ng usok ng katabing mga naninigarilyo).[27] Ang mababang dosis na mga pagkakalantad gaya ng pamumuhay malapit sa isang planta ng kapangyarihang nukleyar ay pangkalahatang pinaniniwalaang wala o labis na kaunting epekto sa pag-unlad ng kanser.[27] Ang radiasyon ay isang mas makapangyarihang pinagmulan ng kanser kapag ito ay kasama ng ibang mga ahenteng nagsasanhi ng kanser gaya ng pagkakalantad sa gaas na radon at dinagdagan pa ng paninigarilyo ng tabako.[27] Hindi tulad ng mga pumupukaw na kemikal o pisikal sa kanser, ang nag-iionisang radyasyon ay tumatama sa mga molekula sa loob ng mga selula nang walang-pili. Kung ito ay nagkataong tumama sa isang kromosoma, maaari nitong sirain ang kromosoma, magresulta sa abnormal na bilang ng mga kromosoma, hindi magpagana ng isa o maraming mga gene sa bahagi ng kromomosamg natamaan nito, magbura ng mga bahagi ng sekwensiyang DNA, magsanhi ng mga translokasyong kromosoma, o magsanhi ng ibang mga uri ng mga abnormalidad ng kromosoma.[27] Ang pangunahing pinsala ay nagreresulta sa pagkamatay ng selula ngunit ang mas maliit na pinsala ay maaaring mag-iwan ng isang matatag, isang bahaging gumaganang selula na maaaring magkaroon ng kakayahan na dumami at mabuo sa kanser lalo na kung ang gene na tagasupil ng tumor ay napinsala ng radyasyon.[27] Ang tatlong mga yugont independiyente ay lumilitaw na sumasangkot sa paglikha ng kanser ng nag-iionisang radiasyon: mga morpolohikal na pagbabago sa selula, pagkakamit ng imortalidad na selular(pagkawala ng normal na naglilimita ng buhay na mga prosesong regulatoryo ng selula), at mga adaptasyon na pumapabor sa tumor.[27] Kahit pa ang partikulong radiasyon ay hindi tumama nang direkta sa DNA, ito ay pumupukaw ng mga tugon mula sa selula na hindi direktang nagpapataas ng pagiging malamang ng mga mutasyon.[27] Ang paggamit medikal na nag-iionisang radiasyon ang isang papalagong pinagmulan ng pinukaw ng radiasyon na mga kanser. Ang nag-iionisang radiasyon ay maaaring gamitin upang gamutin ang ibang mga kanser ngunit ito ay maaari sa ilang mga kaso na pumukaw ng ikalawang anyo ng kanser.[27] Ito ay ginagamit rin sa ilang mga uri ng pag-iimaheng medikal. Ang isang ulat nagtatantiya na ang mga 29,000 ng panghinaharap na kanser ay maaaring maiugnay sa tinatayang 70 milyong mga CT scan na isinagawa sa US noong 2007.[28] Tinatayang ang 0.4% ng mga kanser noong 2007 sa Estados Unidos ay sanhi ng mga CT scan na isinagawa sa nakaraan at maaaring ito ay tumaas sa 1.5–2% na may mga rate ng paggamit ng CT sa parehong yugto ng panahon.[29] Ang pangmatagalang pagkakalantad sa radiasyong ultraviolet mula sa araw ay maaaring magsanhi ng melanoma at iba pang mga malignansiya sa balat.[30] Ang maliwanag na ebidensiya ay nagpapatunay na ang radiasyong ultraviolet lalo na ang hindi nag-iionisang medium wave na UVB bilang sanhi ng karamihan ng mga hindi-melanomang kanser sa balat na pinakakaraniwang mga anyo ng kanser sa buong mundo.[30] Ang hindi nag-iionisang radiasyon ng kadalasang radyo (radio frequency) mula sa mga teleponong selular, transmisyon ng kuryenteng elektriko at iba pang mga katulad na pinagmulan ay inilarawan bilang isang posibleng karsinoheno ng International Agency for Research on Cancer ng Samahan ng Pandaigdigang Kalusugan (WHO).[31]

Pagmamana[baguhin]

Ang malawak na karamihan ng mga kanser ay hindi-namamana("sporadic cancers"). Ang mga namamanang kanser(genetic) ay pangunahing sanhi ng mga namanang depektong henetiko. Ang mas mababa sa 0.3% ng populasyon ay tagadala ng isang mutasyong henetiko na may isang malaking epekto sa panganib ng kanser at ang mga ito ay nagsasanhi ng mas mababa ng 3–10% ng lahat ng mga kanser.[32] Ang ilang mga sindromang ito ay kinabibilangan ng: ilang mga namamanang mutasyon sa gene na BRCA1 at BRCA2 na may higit sa 75% panganib ng kanser sa suso at kanser na ovarian,[32] at anghereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC or Lynch syndrome) na umiiral sa mga 3% ng taong may kanser na colorectal,[33] kasama ng iba pa.

Mga ahenteng pisikal[baguhin]

Ang ilang mga substansiya ay nagsasanhi ng kanser na pangunahing sa pamamagitan ng pisikal kesa kemikal na mga epekto sa selula.[34] Ang isang kilalang halimbaw nito ang pangmatagalang pagkakalantad sa asbestos na natural na umiiral na mga hiblang mineral na isang pangunahing sanhi ng mesothelioma na isang uri ng kanser sa baga.[34] Ang ibang mga substansiya sa kategoryang ito ay kinabibilangan ng natural na umiiral at mga sintetikong tulad ng asbestos na mga hiblang gaya wollastonite, attapulgite, glass wool, at rock wool na pinaniniwalang may mga parehong epekto.[34] Ang mga walang hiblang material na partikulo na nagsasanhi ng kanser ay kinabibilangan ng pinulbos na metalikong cobalt at nickel, at crystalline silica (quartz, cristobalite, at tridymite).[34] Karaniwan, ang mga karsinohenong pisikal ay dapat pumasok sa loob ng katawan(gaya ng pagpasok sa pamamagitan ng paglanghap ng mga munting piraso nito) at nangangailangan ng mga taon ng pagkakalantad upang magkaroon ng kanser.[34] Ang traumang pisika na nagreresulta sa kanser ay relatibong bihira.[35] Ang mga pag-aangking ang pagkabali ng buto ay nagreresulta sa kanser sa buto halimbawa ay hindi kailanman napatunay.[35] Gayundin, ang traumang pisika ay hindi tinatanggap na sanhi ng kanser sa cervix, kanser sa suso o kanser sa utak.[35] Ang isang tinatanggap na pinagmulan ang kadalasang, pangmatagalang paglalapat ng mga maiinit na bagay sa katawan. Posibleng ang paulit ulit na mga paso sa parehong bahagi ng katawan gaya ng mga nalilikha ng kanger at kairo heaters (pang-init ng kamay na uling) ay maaaring lumikha ng kanser sa balat lalo kung ang mga kemikal na karsinoheno ay umiiral rin.[35] Ang kadalasang pag-inom ng nakapapasong mainit na tsaa ay maaaring lumiha ng kanser sa esophagus.[35] Sa pangkalahatan, pinaniniwalaang ang kanser ay lumilitaw o ang isang preeksistensiyang kanser ay hinihikayat sa proseso ng pagkukumpuni ng trauma kesa ang kanser ay sinanhing direkta ng trauma.[35] Gayunpaman, ang paulit ulit na mga pinsala sa parehong mga tisyu may maaaring pumukaw ng labis na paglaganap ng selula na nagpapataas naman ng mga odd na isang mutasyong kanseroso. Walang ebidensiya na ang mismong pamamaga ay nagsasanhi ng kanser.[35]

Mga hormone[baguhin]

Ang ilang mga hormone ay gumagampan ng isang papel sa pag-unlad ng kanser sa pamamagitan ng pagtataguyod ng paglaganap ng selula.[36] Ang mga hormone ay mahalagang mga ahente sa mga nauugnay sa kasariang mga kanser gaya ng kanser sa suso, endometrium, prostate, obaryo at testis, gayudin sa kanser sa thyroid at kanser sa buto.[36]

Ang mga lebel ng hormone ng isang indibidwal ay karamihang natutukoy nang henetiko kaya ito ay maaari o kahit papaano ay nagpapaliwanag ng presensiya ng ilang mga kanser na tumatakbo sa mga pamilya na tila walang anumang mga gene na nagsasanhi ng kanser. [36] Halimbawa, ang mga anak na babae ng mga babae na may kanser sa suso ay mayroon mas mataas na mga lebel ng estrogen at progesterone kesa sa mga anak na babae ng mga babaeng walang kanser sa suso. Ang mga mas mataas na lebel ng hormone na ito ay maaaring magpaliwanag kung ang mga babaeng ito ay mayroong mas mataas na panganib ng kanser sa suso kahit sa kawalan ng gene na nagsasanhi ng kanser sa suso.[36] Gayundin, ang mga lalake ng lahing Aprikano ay may mahalagang mas mataas na mga lebel ng testosterone kesa sa mga lalake ng lahing Europeo at tumutuong mas mataas na lebel ng kanser sa prostate.[36] Ang mga lalake ng lahing Asyano na may pinakamababang mga lebel ng nagpapagana ng testosterone na androstanediol glucuronide ay may pinakamababang mga lebel ng kanser sa prostate.[36]

Gayunpaman, ang mga hindi henetikong paktor ay mahalaga rin: ang mga taong obese ay may mas mataas na mga lebel ng ilang mga nauugnay sa hormone na kanser at isang mas mataas na rate ng mga kanser na ito.[36] Ang mga babaeng ginagamot ng terapiyang pagpapalit ng hormone para sa menopause ay may mas mataas na panganib ng pagkakaroon ng mga kanser na nauugnay sa mga hormone na ito.[36] Sa kabilang dako, ang mga taong nag-eehersiyo ng higit sa aberahe ay may mas mababang mga lebel ng mga hormone na ito at mas mababang panganib ng kanser.[36] Ang Osteosarcoma ay maaaring hikayatin ng mga hormone ng paglago.[36] Ang ilang mga paggamot at prebensiyonng pakikitungo ay nagpapabuti ng sanhing ito sa pamamagitan ng artipisyal na pagbabawas ng mga lebel ng hormone at kaya pumipigil sa mga sensitibo sa hormone na mga kanser.[36]

Iba pa[baguhin]

Maliban sa mga bihirang pagpasa na nangyayari sa mga pagbubuntis at tanging isang marhinal na kaunting mga donor ng organo, ang kanser ay pangkalahatang hindi naipapasang sakit. Ang pangunahing dahilan para rito ay ang pagtakwil ng tisyu graft na sanhi ng MHC inkompatibilidad.[37] Sa mga tao at ibang mga bertebrata, ang sistemang immuno ay gumagamit ng mga MHC antigen upang itangin sa pagitan ang "sarili" at "hindi-sariling" mga selula dahil ang mga antigen na ito ay iba sa iba ibang tao. Kapag ang hindi-sariling mga antigen ay naenkwentro, ang sistemang immuno ay tumutugon laban sa angkop na selula. Ang gayong mga reaksiyon ay maaaring magprotetka laban sa engrafment ng selulang tumor sa pamamagitan ng pag-aalis ng itinanim na mga selula. Sa Estados Unidos, ang tinatayang mga 3,500 mga buntis na babae ay may isang malignansiya kada taon at ang pagpasang transplancental ng acute leukaemia, lymphoma, melanoma at carcinoma mula sa ina tungo sa fetus ay napagmasdan.[37] Ang pag-unlad ng hinango sa donor na mga tumor mula sa mga transplantasyon ng mga organo ay labis na bihira. Ang pangunahing sanhi ng organ transplant na nauugnay sa mga tumor ay tila ang malignanteng melanoma na hindi nadetekta sa panahon ng pag-ani ng organo.[38] Ang kanser mula sa isang organismo ay karaniwang lumalago sa iba pang organismo ng espesyeng ito basta ang mga ito ay nagsasalo ng mga histocompatibility gene,[39] at napatunay gamit ang daga. Gayunpama, ito ay hindi mangyayri sa tunay na mundong setting maliban sa paglalarawan sa itaaas. Sa mga hindi tao, ang ilang mga uri ng naipapasang kanser ay nailarawan kung saan ang mga kanser ay kumakalata sa pagitan ng mga hayop sa pamamagitan ng pagpasa ng mga mismong selulang tumor. Ang phenomenon na ito ay nakita sa mga asong Sticker's sarcoma na kilala rin bilang canine transmissible venereal tumor,[40] gayundin ang devil facial tumour disease sa mga Tasmanian devil.

Patopisiolohiya[baguhin]


Ang kanser ay pundamental na isang sakit ng kabiguan ng regulasyon ng paglago ng tisyu. Upang ang isang normal na selula na magtransporma sa isang selulang kanser, ang mga gene na nagreregula ng paglago ng selula at ang diperensiasyon ay dapat mabago.[41] Ang mga apektadong gene ay nahahati sa dalawang mga malawak na kategorya: ang mga oncogene ang mga gene na nagtataguyod ng paglago ng selula at pagpaparami nito. Ang gene na tagasupil ng tumor ang mga gene na pumipigil sa paghahati ng selula at pagpapatuloy. Ang malignanteng transpormasyon ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng pagkabuo ng mga nobelang oncogene, ang hindi angkop na sobrang ekspresyon ng mga normal na oncogen o sa pamamagitan ng mga hindi ekspresyon o hindi pagpapagana ng mga gene na tagasupil ng tumor. Sa karaniwan, ang mga pagbabago sa maraming mg agene ay kinakailangan upang matransporma sa isang selulang kanser.[42] Ang mga pagbabagong henetiko ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga lebel at sa pamamagitan ng iba't ibang mga mekanismo. Ang pagkakamit o pagkawala ng buong kromosoma ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng mga pagkakamali sa mitosis. Ang mas karaniwang ang mga mutasyon na mga pagbabago sa sekwensiyang nucleotide ng henomikong DNA. Ang malaking iskalang mga mutasyon ay sumasangkot sa pagbura o pagkakamit ng isang bahagi ng isang kromosoma. Ang amplipikasyon ng gene ay nangyayari kapag ang isang selula ay nagkakamit ng marmaing mga kopya(na kadalasan ay 20 o higit pa) ng isang maliit na kromosomal na locus na karaniwan ay naglalaman ng isa o maraming mga oncogen e at katabing materyal na henetiko. Ang translokasyong kromosomal ay nangyayari kapag ang dalawang magkahiwalay na mga rehiyong kromosomal ay naging abnormal na nagsanib na kadalasan ay sa isang katangiang lokasyon. Ang isang kilalang halimbawa nito ang kromosomang Philadelphia o translokasyon ng mga kromosomang 9 at kromosomang 22 na nangyayari sa kronikong myelogenous leukemia at nagreresulta sa produksiyon ng BCR-abl fusion protein na isang oncogenic tyrosine kinase. Ang maliit na iskalang mga mutasyon ay kinabibilangan ng mga puntong mutasyon, pagbura at pagpasok na maaaring mangyari sa promotor na rehiyon ng isang gene at umaapekto sa ekspresyon nito o maaaring mangyari sa nagkokodigong sekwensiya ng gene at nagbabago ng tungkulin o stabilidad ng isang produktong protina. Ang disrupsiyon ng isang gene ay maaari ring magresulta mula sa integrasyon ng henomikong materyal mula sa isang DNA virus o retrovirus at nagreresulta sa ekspresyon ng mga viral ocogene sa apektadong selula at mga supling nito. Ang replikasyon ng malaking halaga ng datos na nilalaman sa loob ng DNA ng mga buhay na selula ay probabilistikong nagreresulta sa ilang mga pagkakamali(mga mutasyon). Ang komplikadong pagkakamaling pagtutuwid at prebensiyon ay itinayo sa proseo at nagbabantay sa selula laban sa kanser. Kung ang labis na pagkakamali ay nangyari, ang napinsalang selula ay maaaring "wumasak sa sarili nito" sa pamamagitan ng nakaprogramang kamatayan ng selula na tinaguriang apoptosis. Kung ang pagkakamaling mga prosesong kontrol ay nabigo, kung gayon, ang mga mutasyon ay magpapatuloy at maipapasa sa kahabaang ng ng mga anak na selula. Ang ilang mga kapaligiran ay gumagawa ng mga pagkakamali na mas malamang na lumitaw o dumami. Ang gayong mga kapaligiran ay kinabibilangan ng presensiya ng diruptibong mga substansiyang tinatawag na mga karsinoheno, paulit ulit na mga pinsala, init, nag-iionisang radiasyon o hypoxia[43]

Ang mga pagkakamaling nagsasanhi ng kanser ay "nagpapalakas sa sarili" at dumadami halimbawa;

  • Ang isang mutasyon sa pagkakamaling nagtutuwid na makinarya ng isang selula ay maaaring magsanhi sa selulang ito at mga anak nito na magtipon ng mga pagkakamali nang mas mabilis.
  • Ang isang karagdagang mutasyon sa oncogen ay maaaring magsanhi sa selula na dumami nang mas mabilis at mas kadalasan kesa sa mga normal na counterpart nito.
  • Ang isang karagdagang mutasyon ay maaaring magsanhi ng pagkawala ng isang gene na tagasupil ng tumor na nagsasanhi ng disrupsiyon ng apoptosis na naghuhudyat na landas at nagreresulta sa selula na maging imortal.
  • Ang isang karagdagang mutasyon sa paghuhudyat na makinarya ng selula ay maaaring magpadala ng nagsasanhi ng pagkakamaling mga hudyat sa kalapit na mga selula.

Ang transpormasyon ng isang normal na selula sa isang kanser ay katulad ng isang reaksiyong kadena na sanhi ng mga inisyal na pagkakamali na dumadami sa mas masidhing mga pagkakamali na ang bawat isa ay patuloy na pumapayag sa selula na tumakas sa mga kontrol ng hangganang normal na paglago ng tisyu. Ang tulad nang paghihimagsik na itong eksena ay nagiging hindi kanais nais pagpapatuloy ng pinakaangkop kung saan ang mga nagpapatkbong pwersa ng ebolusyon ay gumagawang laban sa disenyo ng katawan at pagpapatupad ng kaayusan. Kapag ang kanser ay nagsimulang mabuo, ang patuloy na prosesong ito na tinaguriang clonal na ebolusyon ay nagpapatakbo ng pagpapatuloy tungko sa mas masalakay na mga yugto.[44]

Diagnosis[baguhin]

Chest x-ray na nagpapakita ng kanser sa baga sa kaliwang baga.

Ang karamihan ng mga kanser ay inisyal na nakikila dahil sa paglitaw ng mga tanda o sintomas o sa pamamagitan ng pag-iiskreen. Wala sa mga ito ang tumutungo sa isang tiyak na diagnosis na nangangailangan ng pagsusuri ng sampol ng tisyu sa pamamagitan ng isang patolohista. Ang mga taong may pinagsususpetsahang kanser ay iniimbestighan ng mga pagsubok medikal. Ang mga ito ay kinabibilangan ng mga blood test, X-rays, CT scans at endoscopy.

Klasipikasyon[baguhin]

Ang mga kanser ay inuuri sa uri ng selula na tinutularan ng mga selulang tumor at kaya pinagpapalagay na pinagmula ng tumor. Ang mga uring ito ay kinabibilangan ng:

  • Carcinoma: Ang mga kanser na hinango mula sa mga epithelial. Ang pangkat na ito ay kinabibilangan ng marami sa mga karaniwang uri ng kanser partikular na sa may edad at kinabibilangan ng halos lahat ng mga nabubuo sa suso, prostate, baga, lapay at colon.
  • Sarcoma: Ang mga kanser na lumilitaw mula sa tisyung konektibo(i.e. buto, karilahe, taba, nerbo) na a ng bawat isa ay nabubuo mula sa mga selulang nagmumula sa mga selulang mesenchymal sa labas ng marow ng buto.
  • Lymphoma at leukemia: Ang dalawang mga uring ito ng kanser ay lumilitaw mula sa hematopoietikong(bumubuo ng dugo) mga selula na lumilisan sa marow at may kagawiang magkaedad sa kulani at dugo. Ang leukemia ang pinakakaraniwang uri ng kanser sa mga bata na nagpapaliwanag sa mga 30%.[45]
  • Germ cell tumor: Ang mga kanser na hinango mula sa mga selulang pluripotent na kadalasan ay lumilitaw sa testikulo o sa obaryo(seminoma at dysgerminoma).
  • Blastoma: Ang mga kanser na hinango mula sa hindi matandang selulang prekurso o tisyung embryoniko. Ang mga blastoma ay mas karaniwan sa mga bata kesa sa mga matandang tao.

Ang mga kanser ay karaniwang pinangalanan gamit ang -carcinoma, -sarcoma o -blastoma bilang isang hulapi na may salitang Latin o Griyego para sa organo o tisyu na pinagmula bilang ugat. Halimbawa, ang mga kanser ng atay parenchyma na lumilitaw mula sa mga selulang epithelia ay tinatawag na hepatocarcinoma samantalang ang isang malignansiyang lumilitaw mula sa primitibong mga selulang prekursor ng atay ay tinatawag na hepatoblastoma at ang isang kanser na lumilitaw mula sa mga selulang taba ay tinatawag na liposarcoma. Para sa ibang mga kanser, ang ang organong Ingles ang ginagamit. Halimbawa, ang pinakakaraniwang uri ng kanser sa suso ay tinatawag na ductal carcinoma of the breast. Dito, ang pang-uring ductal ay tumutukoy sa paglitaw ng kanser sa ilalim ng mikroskopyo na nagmumungkahing ito ay nagmula sa mga duct ng gatas.

Ang mga tumor na benign(na hindi mga kanser) ay pinangalanang -oma bilang hulapi kasama ng pangalan ng organo bilang ugat. Halimbawa, ang isang tumor na benign ng makinis na masel ay tinatawag na leiomyoma (Ang karaniwang pangalan ng kadalasang umiiral na tumor na benign na ito sa uterus ay fibroid). Ang nakalilito, ang ilang mga uri -oma na ang mga halimbawa ay kinabibilangan ng melanoma at seminoma.

Ang ilang mga uri ng kanser ay pinangalanan para sa sukat at hugis ng mga selulang nasa ilalim ng mikroskopyo gaya ng giant cell carcinoma, spindle cell carcinoma, at small cell carcinoma.

Patolohiya[baguhin]

Ang diagnosis ng tisyung ibinigay ng patolohista ay nagpapakita ng uri ng selulang lumalaganap, ang gradong histolohikal nito, mga abnormalidad na henetiko at iba pang mga katangian ng tumor. Sama sama nito, ang impormasyong ito ay magagamit upang masuri ang prognosis ng pasyente at upang pumili ng pinakamahusay na paggamot. Ang cytohenetika at imunnohistokemika ang iba pang mga uri ng pagsubok na maaaring isagawa ng patolohika sa specimen na tisyu. Ang mga pagsubok na ito ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa mga pagbabagong molekular(gaya ng mga mutasyon, fusion gene at numerikal na mga pagbabago ng kromosoma) na nangyari sa mga selulang kanser at kaya ay magpakita ng panghinaharap na pag-aasal ng kanser(prognosis) at pinakamahusay na paggamot.

Pag-iwas[baguhin]

Ang prebensiyon o pag-iwas ay inilalarawan bilang mga aktibong sukat na nagpapabawas ng panganib ng kanser.[46] Ang malawak na karamihan ng mga paktor ng panganib ng kanser ay sanhi ng kapaligiran(kabilang ang pamumuha) at marami sa mga paktor na ito ay makokontrol. Kaya ang kanser ay malaking itinuturing na isang maiiwasang sakit.[47] Ang mas malaki sa 30% ng kanser ay itinuturing na maiiwasan sa pamamagitan ng pag-iwas sa mga paktor ng panganib kabilang ang tabako, labis na timbang, hindi sapat na dieta, kawalang gawaing pisika, alak, Mga sakit na naipapasa sa pakikipagtalik, at polusyon sa hangin.[48] Not all environmental causes can be prevented completely such as naturally occurring background radiation.

Dietaryo[baguhin]

Bagaman maraming mga rekomendasyong pangpagkain ang iminungkahi upang mabawasan ang panganib ng kanser, ang ilan ay may malaking sumusuportang ebidensiyang siyentipiko. [49] Ang pangunahing mga paktor na pang pagkain na nagpapataas ng panganin ng kanser ang obesidad at pag-inom ng alak. Ang isang dietang mababa sa mga prutas at gulay at mataas sa pulang karne ay itinuturo ngunit hindi nakumpirma.[50][51] Consumption of coffee is associated with a reduced risk of liver cancer.[52] Ang mga pag-aaral ay nag-ugnay ng pagkain ng pula o pinrosesong karne sa tumaas na panganib ng kanser sa suso, kanser na colorectal, at kanser sa lapay na isang phenomenon na maaaring sanhi ng presensiya ng mga karsinoheno sa mga pagkaing niluto sa mataas na mga temperatura.[53][54] Kaya ang rekomedasyong dietaryo para sa pag-iwas ng kanser ay karaniwang kinabibilangan ng "pangunahing gulay, prutas, buong butil, isda at nabawasang pagkain ng pulang karne at pininong asukal." [49]

Medikasyon[baguhin]

Ang konsepto ng mga medikasyon o gamot ay maaaring gamitin upang maiwasan ang kansr ay nakaaakit at ang ebidensiya ay sumusuporta sa paggamit ng mga ito sa ilang mga inilarawang sirkunstansiya.[55] Sa pangkalahatang populasyon, ang mga NSAID ay nagpapabwas ng panganib ng kanser na colorectal gayunpaman, sanhi ng mga side effect na cardiovascular at gastrointestinal, ang mga ito ay nagsasanhi ng pangkabuuang panganib kapag ginamit sa pag-iwas ng kanser.[56] Aspirin has been found to reduce the risk of death from cancer by about 7%.[57] Ang tagapigil ng COX-2 ay maaaring magpabawa ng rate ng pagkakabuo ng polyp sa mga taong may familial adenomatous polyposis gayunpaman, ay nauugnay ang mga ito sa parehong mga adbersong epekto gaya ng mga NSAID.[58] Ang pang-araw araw na paggamit ngtamoxifen o raloxifene ay naipakitang nagpapabawas ng pagkakaron ng kanser sa suso sa mataas na panganib na mga babae.[59] Ang benepisyo laban sa panganib para sa tagapigil ng 5-alpha-reductase gaya ng finasteride ay hindi maliwanag.[60]

Ang mga bitamina ay hidni natagpuang epektibo sa pag-iwas ng kanser,[61] bagaman ang mababang mga lebel ng bitamina D ay nauugnay sa tumaas na panganib ng kanser.[62][63] Whether this relationship is causal and vitamin D supplementation is protective is not determined.[64] Ang pag-inom ng mga suplement na Beta-carotene ay natagpuang nagpapataas ng mga rate ng kanser sa baga sa mga mataas na panganib na tao.[65] Ang suplementasyon ng asidong folic ay hindi natagpuang epektibo sa pag-iwas ng kanser sa colon at maaaring magpataas ng mga polyp sa colon.[66]

Pagpapabakuna[baguhin]

Ang mga bakuna ay binuo na nagpapaiwas ng ilang mga impeksiyon ng ilang mga virus. [67] Ang bakuna ng Human papillomavirus (Gardasil at Cervarix) ay nagpapabawas ng panganib ng pagkakaron ng kanser sa cervix.[67] Ang bakuna para sa hepatitis B ay nagpapaiwas ng impeksiyon sa virus na hepatitis B virus at kaya ay nagpapabawas ng panganib ng kanser sa atay.[67] ect to breast cancer screening stating that routine mammography may do more harm than good.[68]

Pangangasiwa[baguhin]

Maraming mga opsiyon ng pangangasiwa para sa kanser ay umiiral na ang mga pangunahin sa mga ito ay kinabibilangan ng siruhiya(surgery), kemoterapiya, terapiyang radiasyon at pangangalagang paliatibo. Kung aling mga paggamot ang ginagamit ay depende sa uri, lokasyon at grado ng kanser gayundin ang kalusugan at mga kahilingan ng pasyente.

Kemoterapiya[baguhin]

Ang isang pundamental na pilosopiya ng kombinasyon ng terapiya ng kanser ay ang iba't ibang mga droga o gamot ay gumagana sa pamamagitan ng iba't ibang cytotoksikong mga mekanismo at ang mga resulta ng paggamit ng maraming mga droga ay synerhistiko sa ilang digri. Dahil ang mga ito ay iba't ibang naglilimita ng dosis na mga epektong adberso, ang mga ito ay maaaring ibigay ng magkakasama sa buong mga dosis sa mga rehimeng kemoterapiya.[69] Ang terminong rehimeng induksiyon ay tumutukoy sa isang rehimeng kemoterapiya na ginagamit para sa simulang paggamot ng sakit. Ang isang rehimeng pagpapanatili(maintenance) ay tumutukoy sa patuloy na paggamit ng kemoterapiya na ginagamit upang mabawasan ang mga tsansa ng pagbabalik ng isang kanser o upang maiwasan ang umiiral na kanser sa pagpapatuloy nito.[70] Ang karaniwang mga rehimen sa kemoterapiya ang:

Pangalan Mga bahagi Halimbawa ng mga paggamit at iba pang mga komento
ABVD Adriamycin (doxorubicin), bleomycin, vinblastine, dacarbazine Hodgkin's lymphoma
AC Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide Breast cancer
BEACOPP Bleomycin, etoposide, Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide, Oncovin (vincristine), procarbazine, prednisone Hodgkin's lymphoma
BEP Bleomycin, etoposide, platinum agent (cisplatin (Platinol)) Testicular cancer, germ cell tumors
CA Cyclophosphamide, Adriamycin (doxorubicin) (same as AC) Breast cancer
CAF Cyclophosphamide, Adriamycin (doxorubicin), fluorouracil (5-FU) Breast cancer
CAV Cyclophosphamide, Adriamycin (doxorubicin), vincristine Lung cancer
CBV Cyclophosphamide, BCNU (carmustine), VP-16 (etoposide) Lymphoma
ChlVPP/EVA Chlorambucil, vincristine (Oncovin), procarbazine, prednisone, etoposide, vinblastine, Adriamycin (doxorubicin) Hodgkin's lymphoma
CHOP Cyclophosphamide, hydroxydaunorubicin (doxorubicin), vincristine (Oncovin), prednisone Non-Hodgkin lymphoma
CHOP-R or R-CHOP CHOP + rituximab B cell non-Hodgkin lymphoma
COP or CVP Cyclophosphamide, Oncovin (vincristine), prednisone Non-Hodgkin lymphoma in patients with history of cardiovascular disease
CMF Cyclophosphamide, methotrexate, fluorouracil (5-FU) Breast cancer
COPP Cyclophosphamide, Oncovin (vincristine), procarbazine, prednisone Non-Hodgkin lymphoma
CVAD / HyperCVAD Cyclophosphamide, Vincristine, Adriamycin (doxorubicin), dexamethasone Aggressive non-Hodgkin lymphoma, lymphoblastic lymphoma, some forms of leukemia
EC Epirubicin, cyclophosphamide Breast cancer
ECF Epirubicin, cisplatin, fluorouracil (5-FU) Gastric cancer and oesophageal cancer
EP Etoposide, platinum agent (cisplatin (Platinol)) Testicular cancer, germ cell tumors
EPOCH Etoposide, prednisone, Oncovin, cyclophosphamide, and hydroxydaunorubicin Lymphomas
FEC Fluorouracil (5-FU), epirubicin, cyclophosphamide Breast cancer
FL (Also known as Mayo) Fluorouracil (5-FU), leucovorin (folinic acid) Colorectal cancer
FOLFOX Fluorouracil (5-FU), leucovorin (folinic acid), oxaliplatin Colorectal cancer
FOLFIRI Fluorouracil (5-FU), leucovorin (folinic acid), irinotecan Colorectal cancer
ICE ifosfamide, carboplatin, etoposide (VP-16) Aggressive lymphomas, progressive neuroblastoma
ICE-R ICE + rituximab High-risk progressive or recurrent lymphomas
m-BACOD Methotrexate, bleomycin, Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide, Oncovin (vincristine), dexamethasone Non-Hodgkin lymphoma
MACOP-B Methotrexate, leucovorin (folinic acid), Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide, Oncovin (vincristine), prednisone, bleomycin Non-Hodgkin lymphoma
MOPP Mechlorethamine, Oncovin (vincristine), procarbazine, prednisone Hodgkin's lymphoma
MVAC methotrexate, vinblastine, adriamycin, cisplatin Advanced bladder cancer[71]
PCV Procarbazine, CCNU (lomustine), vincristine Brain tumors
ProMACE-MOPP Methotrexate, Adriamycin (doxorubicin), cyclophosphamide, etoposide + MOPP Non-Hodgkin lymphoma
ProMACE-CytaBOM Prednisone, doxorubicin (adriamycin), cyclophosphamide, etoposide, cytarabine, bleomycin, Oncovin (vincristine), methotrexate, leucovorin Non-Hodgkin lymphoma
R-FCM Rituximab, fludarabine, cyclophosphamide, mitoxantrone B cell non-Hodgkin lymphoma
Stanford V Doxorubicin, mechlorethamine, bleomycin, vinblastine, vincristine, etoposide, prednisone Non-Hodgkin lymphoma
Thal/Dex Thalidomide, dexamethasone Multiple myeloma
TIP Paclitaxel, ifosfamide, platinum agent cisplatin (Platinol) Testicular cancer, germ cell tumors in salvage therapy
EE-4A Vincristine, Actinomycin[72] Wilms' tumor[72]
DD-4A Vincristine, Actinomycin, Doxorubicin[72] Wilms' tumor[72]
VAC Vincristine, Actinomycin, Cyclophosphamide Rhabdomyosarcoma
VAD Vincristine, Adriamycin (doxorubicin), dexamethasone Multiple myeloma
VAMP Vincristine and others Hodgkin's lymphoma, leukemia, multiple myeloma
Regimen I Vincristine, Adriamycin (doxorubicin), etoposide, cyclophosphamide Wilms' tumor[72]
VAPEC-B Vincristine, Adriamycin (doxorubicin), prednisone, etoposide, cyclophosphamide, bleomycin Hodgkin's lymphoma
VIP Vinblastin, ifosfamide, platinum agent cisplatin (Platinol) Testicular cancer, germ cell tumors

Prognosis[baguhin]

Silipin din: survivor ng kanser

Ang kanser ay may reputasyon bilang isang nakamamatay na sakit. Kung kukunin ng buo, ang kalahati ng mga taong tumatanggap ng paggamot para sa masalakay(invasive) na kanser(hindi kasama ang carcinoma sa situ) at hindi-melanoma(mga kanser ng balat) ay namamatay sa kanser o sa paggamot nito.[5] Ang survival(pagpapatuloy na mabuhay) ay masahol sa mga maunlad na bansa.[5] Ang mga nakasurvive sa kanser ay may tumaas na panganib ng pagkakaron ng isang ikalawang pangunahing kanser mga dalawang beses na rate sa mga hindi kailanman na-diagnose ng kanser.[73] Ang tumaas na panganib ay pinaniniwalaang sanhi ng parehong mga panganib na paktor na lumikha ng unang kanser, sa isang bahagi ay sanhi ng paggamot ng unang kanser at potensiyal na kaugnay sa mabuting pagsunod sa pag-iiskreen.[73] Ang paghuhula ng maikli o mahabang survival ay mahirap at depende sa maraming mga paktor. Ang pinakamahalang mga paktor ang partikular na uri ng kanser ang edad at kabuuang kalusugan ng pasyente. Ang mga taong mahina at may iba pang mga problema sa kalusugan ay may maliit na rate ng survival kesa sa mga malusog na tao. Ang isang centenarian(umabot sa 100 taong gulang o higit pa) ay hindi malamang na mabubuhay sa loob ng limang mga taon kahit pa ang paggamot ay matagumpay. Ang mga taong nag-uulat ng mas mataas na kalidad ng buhay ay may kagawiang mabuhay ng matagal.[74] Ang mga taong may mas mababang kalidad ng buhay ay maaaring maapektuhan ng depresyon at iba pang mga komplikasyon mula sa paggamot ng kanser o pagpapatuloy ng sakit na sumisira sa kalidad ng buhay ng mga ito at nagbabawas ng bilang ng buhay. Noong 2007, ang kabuuang gastos ng kanser sa Estados Unidos kabilang ang paggamot at hindi direktang mga gastos ng kamatayan(gaya ng pagkawala ng produktibidad sa trabaho) ay tinatayang $226.8 bilyon. Noong 2007, ang 32% ng mga Hispaniko at 10% ng mga bata na 17 taong gulang o mas bata rito ay walang kasiguruhan ng kalusugan(health insurance).[75]

Epidemiolohoiya[baguhin]

Rate ng kamatayan mula sa malignanteng kanser kada 100,000 mamamayan noong 2004.[76]
██ walang datos ██ ≤ 55 ██ 55–80 ██ 80–105 ██ 105–130 ██ 130–155 ██ 155–180
██ 180–205 ██ 205–230 ██ 230–255 ██ 255–280 ██ 280–305 ██ ≥ 305

Noong 2008, ang tinatayang 12.7 milyong mga kanser ay nadiagnose(hindi kasama ang mga hindi-melanomang kanser sa balat at iba pang mga hindi-masalakay na kanser) at ang c7.6 milyong katao ang namatay sa kanser sa buong mundo.[5] Ang kanser bilang isang pangkat ay nagpapaliwanag sa tinatayang 13% ng lahat ng mga kamatayan kada taon na ang pinaka karaniwang ang: kanser sa baga(1.4 milyong kamatayan), kanser sa tiyan(740,000 kamatayan), kanser sa atay(700,000 kamatayan), kanser na colorectal(610,000 kamatayan) at kanser sa suso(460,000 kamatayan).[77] Ito ay gumagawa sa masalakay na kanser na pangunahing sanhi ng kamatayan sa maunlad na mga bansa at ikalawang pangunahing sanhi ng kamatayan sa umuunlad na mga bansa.[5] Ang higit sa kalahati ng mga kaso ay nangyayari sa mga umuunlad na bansa.[5] Ang rate ng kanser na pandaigdigan ay tumataas na pangunahing sanhi ng tumatandang populasyon at mga pagbabago sa pamumuhay sa umuunlad na mga bansa.[5] Ang pinakamahalagang paktor ng panganib sa pagkakaroon ng kanser ang matandang edad.[78] Bagaman posible para sa kanser na tumama sa anumang edad, ang karamihan ng mga taong na-diagnose ng masalakay na kanser ay higit sa edad na 65.[78] Ayon sa mananaliksik ng kanser na si Robert A. Weinberg, "Kung tayo ay mabuhay nang sapat na matagal, sa mas lalong mabilis na panahon o kalaunang panahon, lahat tayo ay makakakuha ng kanser." [79] Ang ilang mga ugnayan sa pagitan ng pagtanda at kanser ay itinuturo sa immunosenensiyang [80] pagtitipon ng mga pagkakamali sa DNA sa loob ng panahon ng buhay,[81] at mga nauugnay sa edad na mga pagbabago sa sistemang endokrina.[82]

Ang ilang mabagal na lumalagong mga kanser ay partikular na karaniwan. Ang mga pag-aaral ng autopsiya sa Europa at Asya ay nagpakitang hanggang 36% ng mga tao ay mayroong hindi nadiagnose at maliwanag na hindi mapanganib na kanser sa thyroid sa panahon ng kanilang mga kamatayan at ang 80% ng mga lalake ay nagkakaron ng kanser sa prostate sa edad na 80.[83][84] Dahil sa ang mga kanser na ito ay hindi nagsanhi ng kamatayan ng pasyente, ang pagtukoy sa mga ito ay kumakatawan sa labis na diagnosis kesa sa magagamit na pangangalagang medikal. Ang tatlong pinaka karaniwang mga kanser sa bata ang leukemia (34%), tumor sa utak (23%), at mga lymphoma (12%).[85] Ang mga rate ng kanser sa bata ay tumaas sa 0.6% kada taon sa pagitan ng 1975 hanggang 2002 sa Estados Unidos[86] at 1.1% kada taon sa pagitan ng 1978 at 1997 sa Europa.[85]

Tignan[baguhin]

Mga sanggunian[baguhin]

  1. "How many different types of cancer are there? : Cancer Research UK : CancerHelp UK". http://cancerhelp.cancerresearchuk.org/about-cancer/cancer-questions/how-many-different-types-of-cancer-are-there. Hinango noong 11 Mayo 2012. 
  2. Withrow, Stephen J. " Why worry about cancer in pets?" in Withrow, Stephen J., and MacEwen, E. Gregory, eds. Small Animal Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, c2007, pp. xv-xvii.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharm. Res. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. . PMID 18626751. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2515569. 
  4. Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert (2002). "Introduction". The genetic basis of human cancer (2nd, illustrated, revised ed.). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. p. 5. ISBN 978-0-07-137050-9. http://books.google.co.uk/books?id=pYG09OPbXp0C&pg=PA5. 
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 Jemal A, Bray, F, Center, MM, Ferlay, J, Ward, E, Forman, D (February 2011). "Global cancer statistics". CA: a cancer journal for clinicians 61 (2): 69–90. doi:10.3322/caac.20107. PMID 21296855. 
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Holland Chp. 1
  7. O'Dell, edited by Michael D. Stubblefield, Michael W. (2009). Cancer rehabilitation principles and practice. New York: Demos Medical. p. 983. ISBN 978-1-933864-33-4. http://books.google.ca/books?id=_JaPlNYgXkEC&pg=PT983. 
  8. Kravchenko J, Akushevich I, Manton, KG (2009). Cancer mortality and morbidity patterns in the U. S. population: an interdisciplinary approach. Berlin: Springer. ISBN 0-387-78192-7. "The term environment refers not only to air, water, and soil but also to substances and conditions at home and at the workplace, including diet, smoking, alcohol, drugs, exposure to chemicals, sunlight, ionizing radiation, electromagnetic fields, infectious agents, etc. Lifestyle, economic and behavioral factors are all aspects of our environment." 
  9. 9.0 9.1 Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung Cancer 45 Suppl 2: S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID 15552776. 
  10. Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA Cancer J Clin 48 (3): 167–76; discussion 164–6. doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919. 
  11. Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA (1998). "Alcohol and cancer". Recent Dev Alcohol 14: 67–95. PMID 9751943. 
  12. Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjønneland AM, Dahm CC, Overvad K, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodríguez L, Agudo A, Sánchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE, Key TJ, Boffetta P, Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM (2011). "Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study". BMJ 342: d1584. doi:10.1136/bmj.d1584. . PMID 21474525. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3072472. 
  13. Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". J. Intern. Med. 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x. PMID 12270001. 
  14. 14.0 14.1 Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health impact". J. Intern. Med. 251 (6): 455–66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID 12028500. 
  15. Thun MJ, Jemal A (October 2006). "How much of the decrease in cancer death rates in the United States is attributable to reductions in tobacco smoking?". Tob Control 15 (5): 345–7. doi:10.1136/tc.2006.017749. . PMID 16998161. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2563648. 
  16. Dubey S, Powell CA (May 2008). "Update in lung cancer 2007". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 177 (9): 941–6. doi:10.1164/rccm.200801-107UP. . PMID 18434333. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2720127. 
  17. Proctor RN (May 2004). "The global smoking epidemic: a history and status report". Clin Lung Cancer 5 (6): 371–6. doi:10.3816/CLC.2004.n.016. PMID 15217537. 
  18. Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview". Biomed. Pharmacother. 61 (10): 640–58. doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID 18055160. 
  19. 19.0 19.1 19.2 World Health Organization (27 Abril 2007). WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces. Pagpapalabas ng balita. Hinango noong 13 Oktubre 2007.
  20. "National Institute for Occupational Safety and Health- Occupational Cancer". United States National Institute for Occupational Safety and Health. http://www.cdc.gov/niosh/topics/cancer/. Hinango noong 13 Oktubre 2007. 
  21. 21.0 21.1 21.2 21.3 Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ (2006). "American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA Cancer J Clin 56 (5): 254–81; quiz 313–4. doi:10.3322/canjclin.56.5.254. PMID 17005596. 
  22. Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia" (PDF). Asian Pac. J. Cancer Prev. 9 (3): 371–80. PMID 18990005. http://www.apocpcontrol.org/page/popup_paper_file_view.php?pno=MzcxIFBhcmsucCZrY29kZT04MjI=&pgubun=i. 
  23. Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009). "Epidemiology of stomach cancer". Methods Mol. Biol. 472: 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. PMID 19107449. 
  24. Buell P, Dunn JE (May 1965). "Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California". Cancer 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID 14278899. 
  25. Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Semin. Cancer Biol. 14 (6): 453–71. doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139. 
  26. Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (May 2010). "Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review" (PDF). J Infect Dev Ctries 4 (5): 267–81. PMID 20539059. http://www.jidc.org/index.php/journal/article/download/20539059/387. 
  27. 27.00 27.01 27.02 27.03 27.04 27.05 27.06 27.07 27.08 27.09 27.10 27.11 Little JB (2000). "Chapter 14: Ionizing Radiation". In Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC Jr, Gansler TS, Holland JF, Frei E III. Cancer medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20793/. 
  28. Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, Bhargavan M, Lewis R, Mettler F, Land C (December 2009). "Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007". Arch. Intern. Med. 169 (22): 2071–7. doi:10.1001/archinternmed.2009.440. PMID 20008689. 
  29. Brenner DJ, Hall EJ (November 2007). "Computed tomography--an increasing source of radiation exposure". N. Engl. J. Med. 357 (22): 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149. PMID 18046031. 
  30. 30.0 30.1 Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20854/. Hinango noong 31 Enero 2011. 
  31. "IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans". World Health Organization. http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2011/pdfs/pr208_E.pdf. 
  32. 32.0 32.1 Roukos DH (April 2009). "Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk?". Expert Rev Anticancer Ther 9 (4): 389–92. doi:10.1586/era.09.12. PMID 19374592. 
  33. Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (March 2010). "Colorectal cancer". Lancet 375 (9719): 1030–47. doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID 20304247. 
  34. 34.0 34.1 34.2 34.3 34.4 Maltoni CFM, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20770/. Hinango noong 31 Enero 2011. 
  35. 35.0 35.1 35.2 35.3 35.4 35.5 35.6 Gaeta, John F (2000). "Chapter 17: Trauma and Inflammation". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20784/. Hinango noong 27 Enero 2011. 
  36. 36.00 36.01 36.02 36.03 36.04 36.05 36.06 36.07 36.08 36.09 36.10 Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al.. Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 1-55009-113-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20759/. Hinango noong 27 Enero 2011. 
  37. 37.0 37.1 Tolar J, Neglia JP (June 2003). "Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals". J. Pediatr. Hematol. Oncol. 25 (6): 430–4. doi:10.1097/00043426-200306000-00002. PMID 12794519. 
  38. Dingli D, Nowak MA (September 2006). "Cancer biology: infectious tumour cells". Nature 443 (7107): 35–6. Bibcode 2006Natur.443...35D. doi:10.1038/443035a. . PMID 16957717. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2711443. 
  39. "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1980". http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1980/presentation-speech.html. 
  40. Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA (August 2006). "Clonal origin and evolution of a transmissible cancer". Cell 126 (3): 477–87. doi:10.1016/j.cell.2006.05.051. . PMID 16901782. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2593932. 
  41. Croce CM (January 2008). "Oncogenes and cancer". N. Engl. J. Med. 358 (5): 502–11. doi:10.1056/NEJMra072367. PMID 18234754. 
  42. Knudson AG (November 2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nat. Rev. Cancer 1 (2): 157–62. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807. 
  43. Nelson DA, Tan TT, Rabson AB, Anderson D, Degenhardt K, White E (September 2004). "Hypoxia and defective apoptosis drive genomic instability and tumorigenesis". Genes & Development 18 (17): 2095–107. doi:10.1101/gad.1204904. . PMID 15314031. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=515288. 
  44. Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (December 2006). "Cancer as an evolutionary and ecological process". Nat. Rev. Cancer 6 (12): 924–35. doi:10.1038/nrc2013. PMID 17109012. 
  45. Varricchio, Claudette G. (2004). A cancer source book for nurses. Boston: Jones and Bartlett Publishers. p. 229. ISBN 0-7637-3276-1. http://books.google.co.jp/books?id=jkqdgZcF9qcC&pg=PA229. 
  46. "Cancer prevention: 7 steps to reduce your risk". Mayo Clinic. 27 Setyembre 2008. http://www.mayoclinic.com/health/cancer-prevention/CA00024. Hinango noong 30 Enero 2010. 
  47. Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, Murray CJ, Ezzati M (2005). "Causes of cancer in the world: comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors". Lancet 366 (9499): 1784–93. doi:10.1016/S0140-6736(05)67725-2. PMID 16298215. 
  48. "Cancer". World Health Organization. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/. Hinango noong 9 Enero 2011. 
  49. 49.0 49.1 Wicki A, Hagmann, J (September 2011). "Diet and cancer.". Swiss medical weekly 141: w13250. doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992. 
  50. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M, Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E (2012). "Diet, obesity and breast cancer: an update". Front Biosci (Schol Ed) 4: 90–108. PMID 22202045. 
  51. Key TJ (January 2011). "Fruit and vegetables and cancer risk". Br. J. Cancer 104 (1): 6–11. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. . PMID 21119663. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3039795. 
  52. Larsson SC, Wolk A (May 2007). "Coffee consumption and risk of liver cancer: a meta-analysis". Gastroenterology 132 (5): 1740–5. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. PMID 17484871. 
  53. Zheng W, Lee SA (2009). "Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk". Nutr Cancer 61 (4): 437–46. doi:10.1080/01635580802710741. . PMID 19838915. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2769029. 
  54. Ferguson LR (February 2010). "Meat and cancer". Meat Sci. 84 (2): 308–13. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790. 
  55. Holland Chp.33
  56. Rostom A, Dubé C, Lewin G, Tsertsvadze A, Barrowman N, Code C, Sampson M, Moher D (March 2007). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force". Ann. Intern. Med. 146 (5): 376–89. PMID 17339623. 
  57. Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, Ogawa H, Warlow CP, Meade TW (January 2011). "Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials". Lancet 377 (9759): 31–41. doi:10.1016/S0140-6736(10)62110-1. PMID 21144578. 
  58. Cooper K, Squires H, Carroll C, Papaioannou D, Booth A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P (June 2010). "Chemoprevention of colorectal cancer: systematic review and economic evaluation". Health Technol Assess 14 (32): 1–206. doi:10.3310/hta14320. PMID 20594533. 
  59. Thomsen A, Kolesar JM (December 2008). "Chemoprevention of breast cancer". Am J Health Syst Pharm 65 (23): 2221–8. doi:10.2146/ajhp070663. PMID 19020189. 
  60. Wilt TJ, MacDonald R, Hagerty K, Schellhammer P, Kramer BS (2008). "Five-alpha-reductase Inhibitors for prostate cancer prevention". Cochrane Database Syst Rev (2): CD007091. doi:10.1002/14651858.CD007091. PMID 18425978. 
  61. "Vitamins and minerals: not for cancer or cardiovascular prevention". Prescrire Int 19 (108): 182. August 2010. PMID 20939459. http://english.prescrire.org/en/81/168/46461/0/2010/ArchiveNewsDetails.aspx?page=2. 
  62. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, Hollis BW, Fuchs CS, Stampfer MJ, Willett WC (April 2006). "Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men". J. Natl. Cancer Inst. 98 (7): 451–9. doi:10.1093/jnci/djj101. PMID 16595781. 
  63. "Vitamin D Has Role in Colon Cancer Prevention". Archived from the original noong 4 Disyembre 2006. http://web.archive.org/web/20061204052746/http://www.cancer.org/docroot/NWS/content/NWS_1_1x_Vitamin_D_Has_Role_in_Colon_Cancer_Prevention.asp. Hinango noong 27 Hulyo 2007. 
  64. Schwartz GG, Blot WJ (April 2006). "Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something new under the sun". J. Natl. Cancer Inst. 98 (7): 428–30. doi:10.1093/jnci/djj127. PMID 16595770. 
  65. Fritz H, Kennedy D, Fergusson D, Fernandes R, Doucette S, Cooley K, Seely A, Sagar S, Wong R, Seely D (2011). "Vitamin A and retinoid derivatives for lung cancer: a systematic review and meta analysis". PLoS ONE 6 (6): e21107. doi:10.1371/journal.pone.0021107. . PMID 21738614. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3124481. 
  66. Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, McKeown-Eyssen G, Summers RW, Rothstein RI, Burke CA, Snover DC, Church TR, Allen JI, Robertson DJ, Beck GJ, Bond JH, Byers T, Mandel JS, Mott LA, Pearson LH, Barry EL, Rees JR, Marcon N, Saibil F, Ueland PM, Greenberg ER (June 2007). "Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial". JAMA 297 (21): 2351–9. doi:10.1001/jama.297.21.2351. PMID 17551129. 
  67. 67.0 67.1 67.2 "Cancer Vaccine Fact Sheet". NCI. 8 Hunyo 2006. http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/cancervaccine. Hinango noong 15 Nobyembre 2008. 
  68. Gøtzsche PC, Nielsen M (2011). "Screening for breast cancer with mammography". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub4. PMID 21249649. 
  69. Mayer, RJ, Targeted therapy for advanced colorectal cancer -- more is not always better, N Engl J Med. 2009;360:623
  70. Cancer.net - Explaining Maintenance Therapy
  71. http://www.cancernetwork.com/bladder-cancer/content/article/10165/71963
  72. 72.0 72.1 72.2 72.3 72.4 Treatment of Wilms Tumor at National Cancer Institute. Last Modified: 03/29/2012
  73. 73.0 73.1 Rheingold, Susan; Neugut, Alfred; Meadows, Anna (2003). "156: Secondary Cancers: Incidence, Risk Factors, and Management". In Frei, Emil; Kufe, Donald W.; Holland, James F.. Holland-Frei Cancer Medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: BC Decker. p. 2399. ISBN 1-55009-213-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20948/. Hinango noong 5 Nobyembre 2009. 
  74. Montazeri A (December 2009). "Quality of life data as prognostic indicators of survival in cancer patients: an overview of the literature from 1982 to 2008". Health Qual Life Outcomes 7. doi:10.1186/1477-7525-7-102. . PMID 20030832. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2805623. 
  75. "Cancer Facts and Figures 2012". Journalist's Resource.org. http://journalistsresource.org/studies/society/health/cancer-facts-figures-2012/. 
  76. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html. Hinango noong 11 Nobyembre 2009. 
  77. WHO (October 2010). "Cancer". World Health Organization. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/. Hinango noong 5 Enero 2011. 
  78. 78.0 78.1 Coleman, William B. and Rubinas, Tara C. (2009). "4". In Tsongalis, Gregory J. and Coleman, William L.. Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease. Amsterdam: Elsevier Academic Press. p. 66. ISBN 0-12-374419-9. 
  79. Johnson, George (28 Disyembre 2010). "Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate". The New York Times. http://www.nytimes.com/2010/12/28/health/28cancer.html. 
  80. Pawelec G, Derhovanessian, E, Larbi, A (Aug 2010). "Immunosenescence and cancer". Critical reviews in oncology/hematology 75 (2): 165–72. doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. PMID 20656212. 
  81. Alberts, B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). "The Preventable Causes of Cancer". Molecular biology of the cell (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 0-8153-4072-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26897/. "A certain irreducible background incidence of cancer is to be expected regardless of circumstances: mutations can never be absolutely avoided, because they are an inescapable consequence of fundamental limitations on the accuracy of DNA replication, as discussed in Chapter 5. If a human could live long enough, it is inevitable that at least one of his or her cells would eventually accumulate a set of mutations sufficient for cancer to develop." 
  82. Anisimov VN, Sikora, E, Pawelec, G (Aug 2009). "Relationships between cancer and aging: a multilevel approach". Biogerontology 10 (4): 323–38. doi:10.1007/s10522-008-9209-8. PMID 19156531. 
  83. Fraumeni, Joseph F.; Schottenfeld, David; Marshall, James M. (2006). Cancer epidemiology and prevention. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. p. 977. ISBN 0-19-514961-0. 
  84. Bostwick, David G.; Eble, John N. (2007). Urological Surgical Pathology. St. Louis: Mosby. p. 468. ISBN 0-323-01970-6. 
  85. 85.0 85.1 Kaatsch P, Sikora, E, Pawelec, G (June 2010). "Epidemiology of childhood cancer". Cancer treatment reviews 36 (4): 277–85. doi:10.1016/j.ctrv.2010.02.003. PMID 20231056. 
  86. Ward EM, Thun, MJ, Hannan, LM, Jemal, A (Sep 2006). "Interpreting cancer trends". Annals of the New York Academy of Sciences 1076: 29–53. Bibcode 2006NYASA1076...29W. doi:10.1196/annals.1371.048. PMID 17119192.