Tingnan ang wikitext ng Depresyon

:''Huwag itong ikalito sa pang-ekonomiyang [[Malawakang Depresyon]].

{{Infobox sakit
|Name           = Major depressive disorder
|Image          = Vincent Willem van Gogh 002.jpg
|Caption        = Larawang ipininta ni [[Vincent van Gogh]] noong 1890 <br /> ''[[At Eternity's Gate|Tumatangis na matandang lalaki]]''  (''Sorrowing old man''); o ''Sa Tarangkahan ng Kawalang-hanggan''  (''At Eternity's Gate''); ''Sa Tarangkahan ng Kawalang-katapusan''
|Width          = 250
|DiseasesDB     = 3589
|ICD10          = {{ICD10|F|32||f|30}}, {{ICD10|F|33||f|30}}
|ICD9           = {{ICD9|296}}
|ICDO           =
|OMIM           = 608516
|MedlinePlus    = 003213
|eMedicineSubj  = med
|eMedicineTopic = 532
|MeshID         = D003865
}}
Sa mga larangan ng [[sikolohiya]] at [[sikyatriya]], ang '''depresyon''' na kilala sa Ingles bilang '''Major depressive disorder (MDD), recurrent depressive disorder, clinical depression, major depression, unipolar depression''', o '''unipolar disorder''' ay  isang [[sakit sa pag-iisip]] na inilalarawan ng malawakang mababang [[mood]] na sinamahan ng mababang [[pagtingin sa sarili]] (nawala ang [[pagpapahalaga sa sarili]]), kawalan ng interes o kasiyahan sa mga normal na nakasisiyang mga gawain. Ang kumpol ng mga sintomas o sindromang ito ay inilarawan at inuri bilang isa sa mga diperensiya ng mood ng 1980 [[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders]].  

Ang salitang "depresyon" ay hindi malinaw. Ito ay kalimitang ginagamit upang tukuyin ang sindromang ito ngunit maari ring tumukoy sa ibang mga diperensiya ng mood o sa mababang mga estado ng mood na walang kahalagahang klinikal. Ang pangunahing depresibong diperensiya ay isang nakapipinsalang kondisyon na labis na nakaapekto sa pamilya ng pasyenteng meron nito, sa trabaho, sa pag-aaral, sa pagtulog, pagkain at sa kabuuang kalusugan. Sa [[Estados Unidos]], ang mga 3.4% ng mga indibidwal na may pangunahing depresyon ay [[pagpapatiwakal|nagpapakamatay]] at halos 60% ng mga nagpapakamatay ay may depresyon o may iba pang diperensiya ng ''mood''. Ang diagnosis ng pangunahing depresyon ay batay sa sariling karanasan ng pasyente, sa pag-aasal na iniulat ng mga kamag-anak o kaibigan at sa pagsisiyasat ng estado ng kaisipan ng pasyente. Walang pagsusuring laboratoryo para sa pangunahing depresyon, bagaman ang mga doktor ay humihiling ng mga pagsusuri para sa mga kondisyong pisikal na maaaring magsanhi ng parehong mga sintomas. Dahil kadalasang di madaling makumpirma ang depresyon ng isang tao, napagkakamalan itong karaniwang estado ng kalungkutan lamang na maaaring maisaayos ng mga salitang nang-uudyok ng kasiyahan<ref>''"Depression and Sadness."'' Motivation Ping. Hinango noong 03 Mayo 2019.</ref> o gawaing makapagbabalik ng sigla. 

Ang pinakakaraniwang panahon ng pagsisimula ng depresyon ay sa pagitan ng 20 hanggang 30 gulang na may kalaunang sukdulan mula sa pagitan ng 30 hanggang 40 gulang. Sa karaniwan, ang mga pasyenteng may depresyon ay ginagamit ng mga [[antidepressant]] at sa maraming mga kaso ay ng [[sikoterapiya]] o pagpapayo. Ang hospitalisasyon ay maaaring kailangan para sa mga kasong kaugnay ng kapabayaan sa sarili o malaking panganib sa sarili o sa ibang tao. Ang maliit na bilang ng mga pasyenteng may depresyon ay ginagamit ng [[elektrokonbulsibong terapiya]]. Ang panahon ng sakit na ito ay iba iba mula sa isang episodyong tumatagal ng mga linggo hanggang sa pang habang buhay na kapansanan na may paulit ulit na episodyo. Ang mga indbidwal na may depresyon ay may inaasahang maikling buhay kumpara sa mga wala nito sanhi sa isang bahagi ng pagiging marupok sa mga sakit at pagpapatiwakal. Hindi pa maliwanag kung ang mga antidepressant ay umaapekto sa panganib ng pagpapatiwakal ng mga indibidwal na umiinom nito. Ang pag-unawa sa kalikasan at mga sanhi ng depresyon ay nagbago sa loob ng mga siglo bagaman ang pagkakaunawang ito ay hindi pa kumpleto at maraming pang mga aspeto ng depresyon ang paksa ng talakayan at kasalukuyang pagsasaliksik. Ang mga minungkahing sanhi nito ay kinabibilangan ng sikolohikal, sikososyal, [[hereditaryo]], ebolusyonaryo at mga biolohikal na paktor. Ang ilang mga uri ng pangmatagalang paggamit ng droga ay maaaring parehong magsanhi at magpalala ng mga sintomas na depresibo. Ang mga paggamot na sikolohikal ay batay sa mga teoriya ng personalidad, komunikasyong interpersonal at pagkatuto. Ang karamihan sa mga biolohikal na teoriya ng depresyon ay nakapokus sa monoaminong mga kemikal na [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]] na likas na matatagpuan sa [[utas]] at tumutulog sa pakikipagugnayan sa pagitan ng mga [[neuron]]. 
== Mga sanhi ==
Ang [[modelong biosikososyal]] ay nagmumungkahing ang biolohikal, sikolohikal at mga paktor na panlipunanay lahat gumagampan ng papel sa pagsasanhi ng depresyon.<ref>{{vcite web |author=Department of Health and Human Services |year=1999 |url=http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/pdfs/c2.pdf |title=The fundamentals of mental health and mental illness |work=Mental Health: A Report of the Surgeon General |accessdate=2008-11-11| format=PDF}}</ref> Ang [[modelong diathesis–stress]] ay nagsasaad na ang depresyon ay nagreresulta kapag ang isang umiiral na pagiging marupok o diathesis ay napagana ng mga pangyayari sa buhay na nakaka-stress. Ang umiiral na karupukang ito ay maaaring [[gene|henetiko]],<ref name="Caspi">{{vcite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE |title=Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |pages=386–89 |year=2003|pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968 |issue=5631}}</ref><ref>{{vcite web |author=Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; ''et al.'' |year=2008 |url=http://www.nd.edu/~ghaeffel/Resources/Haeffel%20et%20al.,%202008.pdf |title=Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees |work=Psychological Science |accessdate=2008-11-11 |format=PDF |archivedate=2008-12-17 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20081217031910/http://www.nd.edu/~ghaeffel/Resources/Haeffel%20et%20al.%2C%202008.pdf }}</ref> na nagpapahiwatig ng interaksiyon sa pagitan ng [[kalikasan kesa pagpapalaki]] o [[schema (sikolohiya)|skematiko]] na nagreresulta mula sa mga pananaw ng mundong natutunan sa pagkabata.<ref>{{vcite web |author=Slavich GM |year=2004 |url=http://www.psychologicalscience.org/observer/getArticle.cfm?id=1640 |title=Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective  (Opinion) |work=APS Observer |accessdate=2008-11-11 |archivedate=2011-05-11 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20110511233644/http://www.psychologicalscience.org/observer/getArticle.cfm?id=1640 }}</ref>

Ang mga magkakaugnay na modelong ito ay nagkamit ng suportang [[empirikal]]. Halimbawa, ang mga mananaliksik sa New Zealand ay kumuha ng prospektibong pakikitungo sa pag-aaral ng depresyon sa pamamagitan ng [[pag-aaral lonhitudinal|pagdodokumento sa mahabang panahon]] kung paanong ang depresyon ay lumitaw sa simulang [[normalidad (pag-aasal)|normal]] na [[cohort (estadistika)|cohort]] ng mga tao. Ang mga mananaliksik ay nagkonklud na ang bariasyon sa [[tagahatid ng serotonin]] (serotonin transporter) (5-HTT) gene [[Moderasyon (estadistika)|ay umaapekto sa tsansa]] na ang mga indibidwal na nagkaroon ng mga pangyayaring nakaka-[[stress]] ay magpapatuloy na makaranas ng depresyon. Sa spesipiko, ang depresyon ay maaaring sumunod sa mga gayong pangyayari ngunit mas malamang na lumitaw sa mga taong may isa o dalawang maikling [[allele]] ng [[serotonin|5-HTT]] gene.<ref name="Caspi"/> Sa karagdagan, ang isang pag-aaral na Swedish ay tumantiya ng [[pagmamana]] ng depresyon na digri kung saan ang pagkakaiba ng mga indbidwal ay nauugnay sa pagkakaibang henetika-mga 40% para sa mga kababaihan at 30% para sa mga kalalakihan,<ref name="pmid16390897">{{vcite journal |author=Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL |title=A Swedish national twin study of lifetime major depression |journal=American Journal of Psychiatry |volume=163 |issue=1 |pages=109–14 |year=2006  |pmid=16390897 |doi=10.1176/appi.ajp.163.1.109}}</ref> at ang [[ebolusyonaryong sikolohiya|mga ebolusyonaryong sikolohista]] ay nagmungkahing ang henetikong basehan para sa depresyon ay malalim na nasa kasaysayan ng [[natural na seleksiyon|natural na napiling]] [[adaptasyon]]. Ang isang pinukaw ng substansiya o drogang depresyon na katulad ng sa pangunahing depresyon ay naiugnay sa pangmatagalang paggamit ng droga o pag-abuso ng droga o pagtigil mula sa ilang mga sedatibo at hipnotikong droga.<ref name="pmid9210745">{{vcite journal |author=Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL |title=Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics |journal=Am J Psychiatry |volume=154 |issue=7 |pages=948–57 |year=1997 |pmid=9210745}}</ref><ref name=ashman>{{vcite web|author= Professor Heather Ashton|year= 2002|url= http://www.benzo.org.uk/manual/bzcha03.htm|title= Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw}}</ref>

==== Hipotesis na Monoamino ====
[[Talaksan:Synapse Illustration2 tweaked.svg|thumb|250px|Sa mga 30 [[neurotransmitter]]s, natuklasan ng mga mananaliksik ang ugnayan sa pagitan ng klinikal na depresyon at sa tungkulin ng tatlong pangunahing mga [[neurokemikal]]. Ang mga ito ang [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]]. Ang mga [[antidepressant]] ay umiimpluwensiya sa kabuang balanse ng tatlong neurotransmitter na ito sa loob ng mga istraktura ng utak na nagreregula ng emosyon, mga reaksiyon at mga pisikal na papapatakbo ng pagtulog, gana sa pagkain at seksuwalidad.<ref>{{cite web|url=http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html|title=All About Depression: Causes|work=All About Self Help, LLC.|date=Friday, 3 Disyembre 2010|accessdate=Friday, 3 Disyembre 2010}}</ref>]]

Ang karamihan sa mga gamot na [[antidepressant]] ay nagpaparami ng mga lebel ng isa o maraming mga monoamino (monoamine) na mga neurotransmitter na [[serotonin]], [[norepinephrine]] at [[dopamino]] — sa kemikal na [[sinapse|sinaptik cleft]] sa pagitan ng mga [[neuron]] sa [[utak]]. Ang ilang mga medikasyon ay umaapekto sa mga reseptor na monamino ng direkta. Ang [[serotonin]] ay hinipotesis na nagreregula sa ibang mga sistemang neurotransmitter. Ang nabawasang gawaing serotonin ay maaring pumayag sa mga sistemang ito na umaasal sa hindi karaniwan at hindi matatag na paraan.<ref name="IntegrativeSerotonin">{{Harvnb|Barlow|2005| p=226}}</ref> Ayon sa "pumapayag na hipotesis" na ito, ang depresyon ay lumilitaw kapag ang mababang mga lebel ng serotonin ay nagtataguyod ng mababang mga lebel ng norepinephrine na isa pang monoamine neurotransmitter.<ref>{{vcite web |author=Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C |year=1999 |month=July/August |url=http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf |title=An overview of SSRIs for the treatment of depression |work=Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin |accessdate=2008-11-10 |format=PDF |archivedate=2008-12-17 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20081217031913/http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf }}</ref> Ang ilang mga antidepressant ay nagpapalakas ng mga lebel ng norepinephrine ng diekta samantalang ang iba ang nagpapataaws ng mga lebel ng dopamino na ikatlong monoaminong neurotransmitter. Ang mga obserbasyong ito ay nagpalitaw ng hipotesis na monoamino ng depresyon. Sa kontemporaryong pormulasyon nito, ang hipotesis na monoamino ay nagpostula na ang kakulangan ng ilang mga neurotransmitter ay responsable sa tumutugmang katangian ng depresyon. Ang noripineprhine ay maaring kaugnay ng pagiging alerto at enerhiya gayundin ng [[pagkabalisa]], atensiyon, at interes sa buhay. Ang kawalan ng serotonin ay maaaring kaugnay ng pagkabalisa, kasiyahan, at [[kompulsiyon]]. Ang dopamino ay kaugnay ng atensiyon, [[motibasyon]], kasiyahan, gantimpala gayundin ng interes sa buhay.<ref name="pmid18494537">{{vcite journal |author=Nutt DJ |title=Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder |journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 Suppl E1 |pages=4–7 |year=2008 |pmid=18494537}}</ref> Ang mga tagataguyod ng teoriyang ito ay nagmungkahing ng pagpipiliang antidepressant na may mekanismo ng aksiyon na umaapekto sa pinakakilalang mga sintomas. Ang mga nababalisa at inising pasyente ay dapat gamutin ng [[SSRI]] o  [[norepinephrine reuptake inhibitor]] at ang mga nakakaranas ng kawalan ng enerhiya at kasiyahan sa buhay ng mga drogang nagpapataas ng norepinephrine at dopamine.<ref name="pmid18494537"/>

Bukod sa mga klinikal na obserbasyon na ang mga drogang nagpapadami ng halaga ng magagamit na monoamino  ay mga epektibong antidepressant, ang mga kamakailang pagsulong sa [[sikayatrikong henetika]] ay nagpapakitang ang [[phenotipikong bariasyon]] sa sental na tungkuling monoamino ay maaaring maliit na maiugnay sa pagiging marupok sa depresyon. Sa kabila ng mga pagkakatuklas na ito, ang sanhi ng depresyon ay hindi lang simpleng kakulangan ng monoamino.<ref name=nature08/> Sa nakaraang dalawang mga dekada, ang mga pagsasaliksik ay naghayag ng maraming limitasyon sa hipotesis na monoamino at ang kakulangan ng pagpapaliwanag nito ay binigyang diin sa pamayanang sikayatriko.<ref name="pmid10775017">{{vcite journal |author=Hirschfeld RM |title=History and evolution of the monoamine hypothesis of depression |journal=Journal of Clinical Psychiatry|volume=61 Suppl 6|pages=4–6 |year=2000 |pmid=10775017}}</ref> Ang isang pagtutol ay ang epekto na nagpapalakas ng mood ng mga [[MAOI]] at [[SSRI]] ay tumatagal ng mga linggo ng paggamot bago mabuo bagaman ang pagdami ng magagamit na monoamino ay nangyayari sa loob ng mga oras. Ang isa pang pagtutol ay batay sa mga eksperimento sa ahenteng parmakolohikal na nagsasanhi ng kakulangan ng mga monoamino. Bagaman ang sinadyang pagbabawas sa konsentrasyon ng magagamit na monoamino ay maaaring magpababa ng mood ng mga pasyenteng depresado, ang pagbabawas na ito ay umaapekto sa mood ng mga malulusog na indibidwal.<ref name=nature08>{{cite journal |author=Krishnan V, Nestler EJ |title=The molecular neurobiology of depression |journal=Nature |volume=455 |issue=7215 |pages=894–902 |year=2008 |month=October |pmid=18923511 |pmc=2721780 |doi=10.1038/nature07455 |bibcode=2008Natur.455..894K}}</ref><ref name="PLoS">{{vcite journal |author=Lacasse J, Leo J |title=Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature |journal=[[PLoS Medicine|PLoS Med]] |volume=2 |issue=12 |pages=e392 |year=2005 |pmid=16268734 |doi=10.1371/journal.pmed.0020392 |url=http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0020392 |accessdate=2008-10-30 |pmc=1277931 |laysummary=http://www.medscape.com/viewarticle/516262 |laysource=[[Medscape]] |laydate=Nov. 8, 2005 |archivedate=2009-01-22 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20090122081424/http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371%2Fjournal.pmed.0020392 }}</ref>

Noong 2003 ang isang [[interaksiyong gene-kapaligiran]] (GxE) ay hinipotesis upang ipaliwanag kung bakit ang stress sa buhay ay isang prediktor sa mga episodyong depresibo sa ilang mga indibidwal ngunit hindi sa iba batay sa bariasyon ng [[allele]] sa kaugnay ng tagahatid ng serotonin na promotor na rehiyon. ([[5-HTTLPR]]);<ref>{{vcite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, ''et al.'' |title=Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |issue=5631 |pages=386–9 |year=2003 |month=July |pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968}}</ref> ang isang  2009 [[meta-analysis]] ay nagpakitang ang mga pangyayari sa buhay na nakakastress ay kaugnay ng depresyon ngunit hindi nakatagpo ng ebidensiya para sa asosiasyon sa 5-HTTLPR genotype.<ref>{{vcite journal |author=Risch N, Herrell R, Lehner T, ''et al.'' |title=Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis |journal=JAMA |volume=301 |issue=23 |pages=2462–71 |year=2009 |month=June |pmid=19531786 |pmc=2938776 |doi=10.1001/jama.2009.878}}</ref> Ang isa pang 2009 meta-analysis ay umaayon sa kalaunang pag-aaral.<ref>{{vcite journal |author=Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J |title=Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus |journal=Biol. Psychiatry |volume=65 |issue=3 |pages=211–9 |year=2009 |month=February |pmid=18691701 |doi=10.1016/j.biopsych.2008.06.009}}</ref> Ang isang 2010 review ng mga pag-aaral sa sakop na ito ay nakatagpo ng sistematikong ugnayan sa pagitan ng mga paraan upang tayahin ang mga kahirapan sa kapaligiran at mga resulta ng pag-aaral. Natagpuan rin ng review na ito na ang 2009 meta-analyses ay labis na kumikiling sa mga negatibong pag-aaral na gummit na sariling ulat ng sukat ng kahirapan.<ref>{{vcite journal |author=Uher R, McGuffin P |title=The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update |journal=Mol. Psychiatry |volume=15 |issue=1 |pages=18–22 |year=2010 |month=January |pmid=20029411 |doi=10.1038/mp.2009.123}}</ref>
==== Iba pang mga teoriya ====
Ang [[MRI]] scan ng mga pasyenteng may depresyon ay naghayag ng ilang mga pagkakaiba sa istraktura ng [[utak]] kumpara sa mga indibidwal na walang depresyon. Ang kamakailang meta-analysis ng mga pag-aaral na neuroimaging sa pangunahing depresyon ay nag-ulat na kumpara sa mga kontrol, ang mga depresadong pasyente ay may tumaas na bolyum ng [[lateral ventricles]] at [[glandulang adrenal]] at mas maliit na mga bolyum ng [[basal ganglia]], [[thalamus]], [[hippocampus]], at [[harapang lobo]] (kabilang ang [[orbitofrontal cortex]] at [[gyrus rectus]]).<ref>{{cite journal |author=Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC. |title=Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder |journal=Arch Gen Psychiatry |volume=68 |issue=7 |pages=675–90 | year=2011 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/68/7/675 | doi=10.1001/archgenpsychiatry.2011.60 |pmid=21727252}} see also  MRI database at [http://sites.google.com/site/depressiondatabase/ www.depressiondatabase.org]</ref><ref>{{cite journal |author=Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM. |title=Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses |journal=Eur Neuropsychopharmacol | doi=10.1016/j.euroneuro.2011.05.003 |pmid=21723712 |year=2011 |month=July |volume=22 |issue=1 |pages=1–16}}</ref> Ang mga hyperintensidad ay naiugnay sa mga pasyenteng may pagsisimula sa kalaunang edad at tumungo sa pagbuo ng teoriya ng [[Subcortical ischemic depression|depresyong baskular]].<ref>{{vcite journal |author=Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP |title=White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review|journal=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry |volume=79|pages=619–24 |year=2008|doi=10.1136/jnnp.2007.124651|pmid=17717021 |issue=6}}</ref>

Maaring may kaungyan sa pagitan ng depresyon at [[neurohenesis]] sa hippocampus,<ref>{{vcite journal |url=http://www.sciam.com/article.cfm?id=brain-pathway-may-underlie-depression |title=Brain pathway may underlie depression |accessdate=2008-09-13 |author=Mayberg H |date=6 Hulyo 2007 |journal=[[Scientific American]]|volume=17|issue=4|pages=26–31}}</ref> na sentro ng parehong mood at [[memorya]]. Ang paglaho ng mga [[neuron]] na hippocampal ay matatagpuan sa ilang mga depresadong indibidwal at umuugnay sa napinsalang memory at mood na [[dysthimia|dysthimiko]]. Ang mga gamot ay maaaring magpataas ng mga lebel ng [[serotonin]] sa utak at pumukaw ng neurohenesis at kaya ay magdadagdag ng kabuuang masa ng hippocampus. Ang pagdadagdag na ito ay maaaring makatulong sa pagpapanumbalik ng mood at memorya.<ref>{{vcite journal |author=Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC|title=Untreated depression and hippocampal volume loss |journal=American Journal of Psychiatry |volume=160 |pages=1516–18 |year=2003 |pmid =12900317 |doi=10.1176/appi.ajp.160.8.1516 |issue=8}}</ref><ref>{{vcite journal |author =Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ |title=A molecular and cellular theory of depression |journal=Archives of General Psychiatry|volume= 54|issue=7|pages=597–606 |year=1997 |pmid=9236543}}</ref> Ang katulad na mga ugnayanan ay napagmasdan sa pagitan ng depresyon at sa area ng [[anterior cingulate cortex]] na itinuturo sa modulasyon ng pag-aasal na emosyonal.<ref name="pmid18704022">{{vcite journal |author=Drevets WC, Savitz J, Trimble M |title=The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders |journal=CNS Spectrums |volume=13 |issue=8 |pages=663–81 |year=2008  |pmid=18704022 |pmc=2729429}}</ref> Ang isa sa mga [[neutrophin]] na responsable para sa neurohenesis ang [[brain-derived neurotrophic factor]] (BDNF). Ang lebel ng BDNF sa plasma ng dugo ng mga depresadong pasyente ay labis na nabawasan (higit sa tatlong beses) kumpara sa karaniwan. Ang paggamot ng [[antidepressant]] ay nagpapadagdag ng lebel ng dugo ng BDNF. Bagaman ang nabawasang plasma BDNF na mga lebel ay natagpuan sa maraming mga diperensiya, may ilang ebidensiya na ang BDNF ay sangkot sa pagsasanhi ng depresyon at sa mekanismo ng aksiyon ng mga antidepresant.<ref name="pmid18571629">{{vcite journal |author=Sen S, Duman R, Sanacora G |title=Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications |journal=Biological Psychiatry |volume=64 |issue=6 |pages=527–32 |year=2008  |pmid=18571629 |doi=10.1016/j.biopsych.2008.05.005 |pmc=2597158}}</ref>

May ilang ebidensiya na ang pangunahing depresyon ay maaaring sanhi sa isang bahagi ng sobrang aktibong [[hypothalamic-pituitary-adrenal axis]] (HPA axis) na nagreresulta sa epektong kapareho ng tugong neuro endrokrino sa stress. Ang mga pagsisiyasat ay naghayag ng dumagdag na mga lebel ng [[hormone]] na [[cortisol]] at lumaking [[glandulang pituitaryo]] at [[glandulang adrenal]] na nagmumungkahing ang pagkagambala ng [[sistemang endokrina]] ay maaaring gumampan ng papel sa ilang mga diperensiyang sikayatriko kabilang ang pangunahing depresyon. Ang labis na paglalabas ng [[corticotropin-releasing hormone]] mula sa [[hypothalamus]] ay pinaniniwalaang nagpapatakbo nito at itinuturo sa mga sintomas na kognitibo at pagkasabik.<ref>{{vcite journal|author=Monteleone P |url=http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200111000-00020.htm;jsessionid=JWdDsz1T6hhjhpsR47xrbhpTjhxhpdS64Yh8QzptbqR1rrNkmVfF!1600976923!181195628!8091!-1 (abstract) |title=Endocrine disturbances and psychiatric disorders |publisher=Lippincott Williams & Wilkins, Inc. |year=2001 |volume=14|issue=6|pages=605–10|journal=Current Opinion in Psychiatry |issn=0951–7367}}</ref>

Ang hormone na [[estrogen]] ay itinuro sa mga diperensiyang depresibo sanhi ng pagdadagdag ng panganib ng mga episodyong depresibo pagkatabos ng [[pubertad]], yugtong antenatal at nabawasang mga rate pagkatabos ng [[menopause]].<ref name="pmid12810759">{{vcite journal |author=Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG |title=Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders |journal=Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry |volume=74 |issue=7 |pages=837–40 |year=2003 |pmid=12810759 |pmc=1738534 |doi=10.1136/jnnp.74.7.837}}</ref> Sa kabaligtaran, ang mga yugtong premenstrual at postpartum ng mababang mga lebel ng estrogen ay naiugnay rin sa tumaas na panganib.<ref name="pmid12810759"/>  Ang mabilis paghinto, pabago bago o sa mga yugto ng patuloy na mababang mga lebel ng estrogen ay naiugnay sa labis na pagpapababa ng mood. Ang klinikal na pagpapapagaling mula sa depresyong  postpartum, perimenopause, at postmenopause ay naipakitang epektibo pagkatapos na ang mga lebel ng estrogen ay naipanumbalik at napatatag.<ref name="pmid16292022">{{vcite journal|author = Douma, S.L, Husband, C., O’Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K.|title = Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors|journal = Advances in Nursing Science|volume = 28|issue = 4|pages = 364–375|year = 2005|pmid = 16292022}}</ref><ref name="pmid17909167">{{vcite journal|author = Lasiuk, GC and Hegadoren, KM|title = The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women|journal = Biological Research for Nursing (2007),|volume = 9|issue = 2|pages = 147–160|year = 2007|pmid = 17909167|doi = 10.1177/1099800407305600}}</ref>

Ang ibang mga pagsasaliksik ay sumiyasat ng mga potensiyal na papel ng mga [[molekula]] na kailangan para sa kabuuang pagggana ng [[selula]] na mga [[cytokine]]. Ang mga sintomas ng pangunahing depresibong diperensiya ay halos katulad ng sa [[pag-aasal ng sakit]] na tugon ng katawan kapag ang [[sistemang immuno]] ay lumalaban sa impeksiyon. Ito ay nagpapalitaw ng posibilidad na ang depresyon ay maaaring magresulta mula sa maladaptibong manipestasyon ng pag-aasal ng sakit bilang resulta ng mga abnormalidad sa umiikot na cytokine. 
<ref>{{vcite journal| author=Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW |year=2008 |title=From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain |journal=Nat Rev Neurosci |volume=9 |pages=46–56 |pmid=18073775| doi=10.1038/nrn2297| issue=1}}</ref> Ang pagkakasangkot ng pabor sa pamamagang mga cytokine sa depresyon ay malakas na iminungkahi ng isang  meta-analysis ng klinikal na literatura na nagpapakitang ang mataas na konsentrasyon sa dugo ng [[Interleukin 6|IL-6]] at [[TNF-α]] sa mga depresadong pasyente kumpara sa mga konrol.<ref name="pmid 20015486">{{vcite journal|author = Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL|title = A meta-analysis of cytokines in major depression|journal = Biological Psychiatry|volume = 67|issue = 5|pages = 446–457|year = 2010|pmid = 20015486|doi = 10.1016/j.biopsych.2009.09.033}}</ref> Ang mga abnormalidad na immunolohikal na ito ay maaaring magsanhi ng labis na produksiyon ng prostaglandin E₂ at malamang na labis na ekspresyo ng COX-2. Ang mga abnormalidad sa kung paanong ang ensaym na [[indoleamine 2,3-dioxygenase]] ay gumagana gayundin sa metabolismo ng [[tryptophan]]-[[kynurenine]] ay maaaring tumungo sa labis na metabolismo ng  tryptophan-kynurenine at maaaring tumungo sa dumagdag na produksiyon ng neurotoxin na [[asidong quinolinic]] na nag-aambag sa pangunahing depresyon. Ang pagpapagana ng [[NMDA]] na tumutungo sa labis na neurotransmisyong [[glutamerhiko]] ay maaari ring mag-ambag dito.<ref name="pmid20658274">{{cite journal |author=Müller N, Myint AM, Schwarz MJ |title=Inflammatory biomarkers and depression |journal=Neurotox Res |volume=19 |issue=2 |pages=308–18 |year=2011 |month=February |pmid=20658274 |doi=10.1007/s12640-010-9210-2 }}</ref>

Sa pinakahuli, ang ilang ugnayan ay naiulat sa pagitan ng mga spesipikong pangilalim na uri ng depresyon at mga kondisyong klimatiko. Kaya ang insidensiya ng depresyong sikotiko ay natagpuang tumataas kapag ang [[presyon|presyo]]ng barometriko ay mababa samantalang ang insidensiya ng depresyong melankoliko ay natagpuang tumataas kapag ang temperatura at/o sikat ng araw ay mababa.<ref name=radua2010>
{{Cite journal
  | last1 = Radua | first1 = Joaquim
  | last2 = Pertusa | first2 = Alberto
  | last3 = Cardoner | first3 = Narcis
  | title = Climatic relationships with specific clinical subtypes of depression
  | journal = Psychiatry Research
  | volume = 175
  | issue = 3
  | pages = 217–220
  | date = 28 Pebrero 2010
  | doi = 10.1016/j.psychres.2008.10.025
  | pmid = 20045197
}}
</ref>

== Tingnan din ==
* [[Panlalata]]
* [[Kagusutang may dalawang dulo]]

==Mga sanggunian==
{{reflist}}

[[Kategorya:Damdamin]]
[[Kategorya:Panggagamot]]
[[Kategorya:Sakit]]
[[Kategorya:Kalusugan]]
[[Kategorya:Mga sintomas]]
[[Kategorya:Sikolohiya]]
[[Kategorya:Sikiyatriya]]
[[Kategorya:Ugali]]
[[Kategorya:Sakit sa pag-iisip]]