Tingnan ang wikitext ng HIV

{{Infobox sakit
 | Name            = HIV 
 | Image           = HI-virion-structure en.svg
 | Caption         = Diagrama ng HIV
 | Width           = 190
 | ICD10           = B20-B24
 | ICD9            = {{ICD9|042}}-{{ICD9|044}} 
 | DiseasesDB      =
 | MedlinePlus     = 000602
 | eMedicineSubj   = article
 | eMedicineTopic  = 783434
 | eMedicine_mult   =
 | MeshID          = D006678  
 | OMIM            = 609423 
}}

Ang '''Human immunodeficiency virus''' ('''HIV''') ay isang [[lentivirus]] (na kasapi ng pamilyang [[retrovirus]]) na nagsasanhi ng ''[[AIDS|acquired immunodeficiency syndrome]]'' (AIDS o nakukuhang kakulangan ng [[immuno]]ng sindroma),<ref name="pmid8493571">{{cite journal
 |author=Weiss RA
 |title=How does HIV cause AIDS?
 |journal=Science
 |volume=260
 |issue=5112
 |pages=1273–9
 |year=1993
 |month=May
 |pmid=8493571 |doi= 10.1126/science.8493571|url=
|bibcode = 1993Sci...260.1273W }}</ref><ref name="pmid18947296">{{cite journal
 |author=Douek DC, Roederer M, Koup RA
 |title=Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS
 |journal=Annu. Rev. Med.
 |volume=60
 |issue=
 |pages=471–84
 |year=2009
 |pmid=18947296
 |pmc=2716400
 |doi=10.1146/annurev.med.60.041807.123549
 |url=}}</ref>. Ang [[AIDS]] ay isang kondisyon sa mga tao kung saan ang patuloy ng pagkabigo o paghina ng [[sistemang immuno]] ay pumapayag sa mga nakapanganganib sa buhay na mga [[oportunistikong mga impeksiyon]] na manaig. Ang impeksiyon ng HIV ay nangyayari sa pamamagitan ng paglipat ng [[dugo]], [[semilya]], [[pluido ng puke]], [[bagong paglabas]] (pre-ejaculate) sa mga lalake, o [[gatas ng suso]] sa mga mga babae. Sa loob ng mga pluidong, ang HIV ay umiiral bilang malayang mga partikulong [[virus]] at virus sa loob ng impektadong [[selulang puting dugo]]. Ang apat na pangunahing mga ruta ng transmisyon (pagpasa) ang [[hindi ligtas na pakikipagtalik]], kontaminadong karayom na itinurok sa isang impektadong indibidwal, sa gatas ng suso ng ina at pagpasa mula sa impektadong ina sa kanyang sanggol na ipinanganak. Ang pagsala (screening) sa mga produktong dugo para sa HIV ay malaking nakabawas o nag-alis ng pagpasa sa pamamagitan ng mga [[pagsasalin ng dugo]] o mga impektadong produktong dugo sa mga [[papaunlad na bansa]]. Ang impeksiyon ng HIV sa mga tao ay itinuturing na isang [[pandemiko ng AIDS|pandemiko]] ng [[Pandaigdigang Organisasyon ng Kalusugan]] (World Health Organization o WHO). Gayunpaman, ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng HIV.<ref name="cdc1">{{cite web|url=http://www.cdc.gov/hiv/resources/reports/hiv_prev_us.htm |title=CDC&nbsp;– HIV/AIDS&nbsp;– Resources&nbsp;– HIV Prevention in the United States at a Critical Crossroads |publisher=Cdc.gov |date= |accessdate=2010-07-28}}</ref><ref name=cdc2>{{cite web|url=http://www.cdc.gov/nchhstp/newsroom/docs/FastFacts-MSM-FINAL508COMP.pdf |title=HIV and AIDS among Gay and Bisexual Men |format=PDF |date= |accessdate=2010-07-28}}</ref> Mula sa pagkakatuklas nito noong 1981 hanggang 2006, ang AIDS  ay pumatay ng higit sa 25 milyong katao sa buong mundo.<ref name="UNAIDS2006"/> Ang HIV ay humahawa sa mga 0.6% ng [[populasyon ng mundo]].<ref name="UNAIDS2006">{{cite book
 | author =[[Joint United Nations Programme on HIV/AIDS]]
 | year = 2006
 | title = 2006 Report on the global AIDS epidemic
 | chapter = Overview of the global AIDS epidemic
 | chapterurl = http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2006/2006_GR_CH02_en.pdf
 | accessdate = 2006-06-08
 | format= PDF
 | isbn =9291734799
}}</ref> Noong 2009, ang AIDS ay pumatay ng mga tinatayang 1.9 milyong mga katao na mas mababa sa kasukdulang pandaigdigang 2.1 milyon noong 2004.<ref name="UNAIDS2010">{{cite book
 | author =[[Joint United Nations Programme on HIV/AIDS]]
 | year = 2010
 | title = UN report on the global AIDS epidemic 2010
 | chapter = Overview of the global AIDS epidemic
 | chapterurl = http://www.unaids.org/globalreport/Global_report.htm
 | accessdate =
 | format=
 | isbn =978-92-9173-871-7
}}</ref> Ang tinatayang mga 260,000 bata ay namatay sa AIDS noong 2009.<ref name=UNAIDS2010/> Ang hindi pantay na bilang ng mga kamatayan na sanhi ng AIDS ay nangyayari sa [[Sub-Saharan Aprika]] na nagpapaantala ng paglagong [[ekonomiko]] at nagpapalala ng bigat ng kahirapan sa mga bansang ito.<ref name=Greener>{{cite book
 | author = Greener, R.
 | year = 2002
 | title = State of The Art: AIDS and Economics
 | chapter = AIDS and macroeconomic impact
 | chapterurl = http://db.jhuccp.org/ics-wpd/exec/icswppro.dll?BU=http://db.jhuccp.org/ics-wpd/exec/icswppro.dll&QF0=DocNo&QI0=285428&TN=Popline&AC=QBE_QUERY&MR=30%25DL=1&&RL=1&&RF=LongRecordDisplay&DF=LongRecordDisplay
 | editor = S, Forsyth (ed.)
 | edition = 
 | pages = 49–55
 | publisher = IAEN
 | access-date = 2021-08-07
 | archive-date = 2010-01-31
 | archive-url = https://web.archive.org/web/20100131090753/http://db.jhuccp.org/ics-wpd/exec/icswppro.dll?BU=http%3A%2F%2Fdb.jhuccp.org%2Fics-wpd%2Fexec%2Ficswppro.dll&QF0=DocNo&QI0=285428&TN=Popline&AC=QBE_QUERY&MR=30%25DL%3D1&&RL=1&&RF=LongRecordDisplay&DF=LongRecordDisplay
 | url-status = dead
 }}</ref> Tinatayang ang 22.5 milyong mga katao o 68% ng kabuuang pandaigdigang kaso ng HIV ay nakatira sa sub-Saharan Aprika na tirahan rin ng 90% ng pandaigdigang 16.6 milyong mga bata na naulila ng HIV.<ref name=UNAIDS2010/> Ang paggamot gamit ang [[drogang antiretroviral]] ay nagpapabawas ng rate ng kamatayan at at mga karamdaman sa impeksiyong HIV.<ref name=Palella>{{cite journal
 | author=Palella, F. J. Jr, Delaney, K. M., Moorman, A. C., Loveless, M. O., Fuhrer, J., Satten, G. A., Aschman and D. J., Holmberg, S. D.
 | title=Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators
 | journal=N. Engl. J. Med.
 | year=1998
 | pages=853–860
 | volume=338
 | issue=13
 | pmid=9516219
 | doi=10.1056/NEJM199803263381301
}}</ref> Bagaman ang mga gamot na antiretroviral ay hindi pa pangkalahatang makukuha (available), ang pagpapalawig ng mga programang terapiyang antiretroviral mula 2004 ay tumulong sa pagbabaligtad ng mga kamatayang sanhi ng AIDS at mga bagong impeksiyon sa maraming mga bahagi ng mundo.<ref name="UNAIDS2010"/> Ang pinatinding kamalayan at mga paraang pang-iwas gayundin ang natural na takbo ng epidemiko ay gumampan rin ng papel. Gayunpaman, ang tinatayang 2.6 milyong katao ay bagong nahawaan noong 2009.<ref name="UNAIDS2010"/>

Ang HIV ay humahawa sa mga mahalagang [[selula]] sa [[sistemang immuno]] gaya ng [[nakatutulong na selulang T]] (na spesipiko rito ang mga selulang T na [[CD4]]<SUP>+</SUP>), [[macrophage]], at [[selulang dendritiko]].<ref>{{cite pmid | 20598938 }}</ref> Ang impeksiyong HIV ay nagdudulot ng mababang mga lebel o bilang ng CD4<SUP>+</SUP> na mga [[selulang T]] sa pamamagitan ng tatlong mga pangunahing mekanismo: Una, ang direktang pagpatay ng mga impektadong selula; ikalawa, pagpapadami ng rate ng [[apoptosis]] sa mga impektadong selula; at ikatlo, pagpatay ng impektadong CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T sa pamamagitan ng [[CD8 cytotoxic lymphocyte]] na kumikilala ng mga impektadong selula. Kapag ang bilang ng mga CD4<SUP>+</SUP> na selulang T ay bumagsak ng mababa sa kritikal (mahalagang) na lebel, ang [[pinapamagitan ng selulang immunidad]] ay nawawala at ang katawan ay nagiging patuloy na mas marupok sa mga oportunistikong mga impeksiyon. Ang karamihan sa mga taong impektadong ng HIV-1 ay kalaunang tumutungo sa [[AIDS]].<ref>{{cite pmid | 20628133 }}</ref> Ang mga indibidwal na ito ay karamihang namamatay mula sa mga oportunistikong mga impeksiyon o mga [[malignansiya]] na kaugnay ng progresibong pagkabigo ng [[sistemang immuno]].<ref name=Lawn>{{

 cite journal
 | author=Lawn SD
 | title=AIDS in Africa: the impact of coinfections on the pathogenesis of HIV-1 infection
 | journal=J. Infect. Dis. | year=2004 | pages=1–12 | volume=48 | issue=1
 | pmid=14667787 | doi=10.1016/j.jinf.2003.09.001

}}</ref> Ang HIV ay nagpapatuloy sa AIDS sa isang nagbabagong rate na apektado ng viral, hosto (host) at mga paktor pang-kapaligiran. Ang karamihan ay tumutungo sa AIDS sa loob ng 10 taon pagkatapos mahawaan ng HIV. Ang iba ay mas tutuloy sa AIDS ng mas mabilis samatalang para sa ilan ay mas matagal ang pagtuloy sa AIDS.<ref name=Buchbinder>{{cite journal
 | author=Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD.
 | title=Long-term HIV-1 infection without immunologic progression
 | journal=AIDS
 | year=1994
 | pages=1123–8
 | volume=8
 | issue=8
 | pmid=7986410
 | doi=10.1097/00002030-199408000-00014
}}</ref><ref name=CGAIHS>{{cite journal
 | title=Time from HIV-1 seroconversion to AIDS and death before widespread use of highly active antiretroviral therapy: a collaborative re-analysis. Collaborative Group on AIDS Incubation and HIV Survival including the CASCADE EU Concerted Action. Concerted Action on SeroConversion to AIDS and Death in Europe
 | journal=Lancet
 | volume=355
 | issue=9210
 | pages=1131–7
 | year=2000
 | month=April
 | pmid=10791375
 | doi=10.1016/S0140-6736(00)02061-4
}}</ref> Ang paggamot gamit ang mga [[medikasyong anti-retroviral]] ay nagpapadagdag ng [[ekspektansiya ng buhay]] ng mga taong nahawaan ng HIV. Kahit pa ang HIV ay nagpatuloy sa AIDS, ang [[aberahe]]ng panahon ng pagpapatuloy (survival) sa terapiyang antiretroviral ay tinatayang higit sa 5 taon.<ref name=Schneider>{{

 cite journal
 | author=Schneider MF, Gange SJ, Williams CM, Anastos K, Greenblatt RM, Kingsley L, Detels R, Munoz A
 | title=Patterns of the hazard of death after AIDS through the evolution of antiretroviral therapy: 1984–2004
 | journal=AIDS | year=2005 | pages=2009–18 | volume=19 | issue=17
 | pmid=16260908
 | doi=10.1097/01.aids.0000189864.90053.22

}}</ref> Kung ito ay hindi nagamot ng terapiyang antiretroviral, ang indibidwal na may AIDS ay namamatay sa loob ng isang taon.<ref name=Morgan2>{{

 cite journal
 | author=Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R,  Whitworth JA
 | title=HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?
 | journal=AIDS | year=2002 | pages=597–632 | volume=16 | issue=4 | pmid=11873003
 | doi=10.1097/00002030-200203080-00011

}}</ref>
== Klasipikasyon ==
{{see also|Mga pangilalim na uri ng HIV}}
{| class="wikitable" border="1" style="float:right; font-size:85%; margin-left:15px;"
|+Paghahambing ng mga [[species]] ng HIV
|-
! Species !! [[Birulensiya]] !! [[Paghawa]] !! Paglaganap !! Pinagpalagay na pinagmulan
|-
! HIV-1
| Mataas || Mataas || Pandaigdigan || [[Chimpanzee]]
|-
! HIV-2
| Mababa || Mababa || Kanlurang Aprika || [[Sooty Mangabey]]
|}

Ang HIV ay kasapi ng [[genus]] na  ''[[Lentivirus]]'',<ref name=ICTV61.0.6>{{cite web
 | author=[[International Committee on Taxonomy of Viruses]]
 | publisher=[[National Institutes of Health]]
 | year=2002
 | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61060000.htm
 | title=61.0.6. Lentivirus
 | accessdate=2006-02-28
}}</ref> na kasapi ng pamilyang [[Retroviridae]].<ref name=ICTV61.>{{cite web
 | author=[[International Committee on Taxonomy of Viruses]]
 | publisher=[[National Institutes of Health]]
 | year=2002
 | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/61000000.htm
 | title=61. Retroviridae
 | accessdate=2006-02-28
}}</ref> Ang mga Lentiviruse ay nag-aangkin ng maraming mga karaniwang mga katangiang [[morpolohiya|morpolohikal]] at [[biolohikal]]. Maraming mga espesye ay nahahawaan ng lentivirus na mailalarawang responsable sa pangmatagalang mga sakit na may mahabang [[yugtong inkubasyon]].<ref name=Levy>{{cite journal
 | author=Lévy, J. A.
 | title=HIV pathogenesis and long-term survival
 | journal=AIDS
 | year=1993
 | pages=1401–10
 | volume=7
 | issue=11
 | pmid=8280406
 | doi=10.1097/00002030-199311000-00001
}}</ref> Ang mga Lentivirus ay naipapasa bilang may isang-hibla, positibong-[[senso (molekular na biolohiya)|senso]] na nakatakip na mga [[virus na RNA]]. Sa pagpasok sa inaasintang [[selula]], ang viral na [[genome]] ng [[RNA]] ay kinokonberte ([[kabaligtarang transkripsiyon]]) sa dalawang-hiblang [[DNA]] ng isang kinokodigong viral na [[kabaligtarang transcriptase]] na inihahatid sa kahabaan ng viral genome sa partikulong virus. Ang nagreresultang viral DNA ay ipinapasok naman sa [[nucleus ng selula]] at isinasama sa selular na DNA ng kinokodigong viral na [[integrase]] at mga kapwa-paktor na hosto.<ref name="JASmith">{{cite journal  | author= Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia) |title= Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses |journal=ACS Chem Biol|volume=1|issue=4 |pages= 217–26 | year= 2006 |pmid= 17163676 |doi=10.1021/cb600131q   |url= }}</ref> Kapag ito ay naisama na, ang virus ay maaaring maging [[yugtong inkubasyon|latento]] na pumapayag sa virus at mga selulang hosto nito na makaiwas sa pagkakatuklas (detection) ng [[sistemang immuno]]. Sa alternatibong paraan, ang virus ay maaring [[transkripsiyon (henetika)|tinranskriba]] na lumilikha ng bagong mga genome na RNA at mga protinang viral na kinakahon at inilalabas mula sa selula habang ang mga bagong partikulong virus na nagpasimula ng [[replikasyon]] (pagkopya) ay bagong [[siklo|sumiklo]].

Ang dalawang mga uri ng HIV ay inilalarawan na: [[HIV-1]] at [[HIV-2]]. Ang HIV-1 ang virus na naunang natuklasan at pinangalanang LAV at HTLV-III. Ito ay mas [[birulente]], mas nakahahawa,<ref>{{cite journal | title=Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal | url=https://archive.org/details/sim_statistics-in-medicine_2003-02-28_22_4/page/573 | last=Gilbert | first=PB et al | journal=Statistics in Medicine | date=28 Pebrero 2003| volume=22 | issue=4 | pages=573–593 | pmid=12590415 | doi=10.1002/sim.1342 | last2=McKeague | first2=IW | last3=Eisen | first3=G | last4=Mullins | first4=C | last5=Guéye-Ndiaye | first5=A | last6=Mboup | first6=S | last7=Kanki | first7=PJ}}</ref> at ang sanhi ng karamihan sa mga impeksiyong HIV sa buong mundo. Ang mas mababang nakakahawang HIV-2 kumpara sa HIV-1 ay nagpapahiwatig na ang mas kaunti sa mga nalantad sa HIV ay mahahawaan kada paglalantad. Dahil sa relatibong mahinang kakayahan nito sa pagpasa, ang HIV-2 ay karamihang nakalagak lamang sa [[Kanlurang Aprika]].<ref name=Reeves>{{cite journal
 | author=Reeves, J. D. and Doms, R. W
 | title=Human Immunodeficiency Virus Type 2
 | journal=J. Gen. Virol. | year=2002 | pages=1253–65 | volume=83 | issue=Pt 6
 | pmid=12029140 | doi=10.1099/vir.0.18253-0
}}</ref>

== Mga tanda at sintomas ==
[[Talaksan:Hiv-timecourse copy.svg|300px|thumb|right|Isang nilahat na [[grapo]] ng ugnayan sa pagitan ng mga kopya ng HIV (bigat na viral) at mga bilang ng CD4 sa [[aberahe]]ng panahon ng hindi nagamot na impeksiyon ng HIV. Ang anumang kurso ng sakit ng isang partikular na indibiwal maaaring may malaking pagkakaiba.{{legend-line|blue solid 2px|CD4<sup>+</sup> T cell count (cells per µL)}} {{legend-line|red solid 2px|HIV RNA copies per&nbsp;mL of plasma}}]]

Ang impeksiyon o pagkahawa ng HIV-1 ay kaugnay ng patuloy na pagbaba ng bilang ng CD4<SUP>+</SUP> na [[selulang T]] at pagdagdag ng [[bigat na viral]] na lebel ng HIV sa [[dugo]]. Ang yugto ng impeksiyon ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng bilang ng CD4<SUP>+</SUP> na selulang T at bigat na viral ng pasyente.

Ang mga yugto ng impeksiyong HIV ay [[Acute (medical)|impeksiyong acute]] (na kilala rin bilang pangunahing impeksiyon), [[latensiya]] at [[AIDS]]. Ang impeksiyong acute ay tumatagal ng ilang mga linggo at maaaring kabilangan ng mga sintomas gaya ng [[lagnat]] (fever), [[lymphadenopathy]]&nbsp; (pamamaga ng [[kulani]]), [[pharyngitis]]&nbsp; (masakit na lalamunan o sore throat), [[rash]], [[myalgia]]&nbsp; (kirot sa masel), [[malaise]], at mga [[Singaw (sakit)|singaw]] sa bibig at lalamuna. Ang yugtong latensiya ay sumasangkot sa kaunti o walang mga sintomas at maaaring tumagal mula 2 linggo hanggang 20 taon o higit pa depende sa indibidwal. Ang panghuling yugto ng pagkahawa ng HIV ang AIDS. Ito ay inilalarawan ng mababang bilang ng CD4+ na selulang T (mas kaunti sa 200 kada mikrolitro) at paglitaw ng iba't ibang mga [[oportunistikong impeksiyon]], [[kanser]] at iba pang mga kondisyon.

Ang maliit na lebel ng mga impektado ng HIV-1 na indibidwal ay nagpapanatili ng mataas na lebel ng mga CD4+ na selulang T nang walang [[terapiyang antiretroviral]]. Gayunpaman, ang karamihan sa mga ito ay may natutuklasan (detectable) na bigat na viral at kalaunan ay tumutuloy sa AIDS nang walang paggamot bagaman mas mabagal sa iba. Ang mga indibidwal na ito ay inuuri bilang kontroler ng HIV o [[pangmatagalang hindi tagatuloy]] (long-term nonprogressors o LTNP). Ang mga indibiwal na nagpapanataili ng bilang ng CD4+ ng selulang T at mayroon ring mababa at hindi matutuklasang bigat na viral nang walang paggamot ng antiretroviral ay tinatawag na mga elitistang kontrol o mga elitistang tagasupil (ES).<ref name=Grabar>{{cite journal | author=Grabar, S., Selinger-Leneman, H., Abgrall, S., Pialoux, G., Weiss, L., Costagliola, D. | title=Prevalence and comparative characteristics of long-term nonprogressors and HIV controller patients in the French Hospital Database on HIV |journal=AIDS | year=2009 | pages=1163–1169 | volume=23 | issue=9 | pmid=19444075 |doi=10.1097/QAD.0b013e32832b44c8}}</ref><ref>{{Cite pmid|20350494}}</ref>

=== Impeksiyong acute ===
{{Main|Acute HIV infection}}
[[Talaksan:Symptoms of acute HIV infection.png|thumb|right|300px|Mga pangunahing sintomas ng impeksiyong HIV]]

Ang impeksiyong HIV ay  pangkalahatang nangyayari sa pagpapakilala ng mga [[pluidong pangkatawan]] mula sa impektado indibidwal (''indibidwal na may HIV'') tungo sa katawan ng isang indibidwal na hindi impektado (''indibidwal na walang HIV''). Ang isang yugto ng mabilisang [[replikasyong viral]] ay nagreresulta, na nagdudulot sa pagsagana ng virus sa [[periperal na dugo]]. Sa yugto ng pangunahing impeksiyon, ang lebel ng HIV ay maaaring umabot ng ilang mga milyong partikulo ng virus kada mililitro ng dugo.<ref name=Piatak>{{cite journal | author=Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D. | title=High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR | journal=Science | year=1993 | pages=1749–1754 |volume=259 | issue=5102 | pmid=8096089 | doi=10.1126/science.8096089|bibcode = 1993Sci...259.1749P }}</ref>

Ang dugong ito ay sinasamahan ng maliwanag na pagbagsak ng bilang ng mga sumisirkulong CD4<sup>+</sup> na selulang T. Ang acute na viremia na ito ay iniuugnay sa halos lahat ng mga pasyente sa aktibasyon (pagpapagana) ng [[cytotoxic T cell|CD8<sup>+</sup> na mga selulang T]] na pumapatay ng mga selulang impektado ng HIV at kalaunan ng produksiyon ng [[antibody]] o [[seroconversion]]. Ang dugong CD8<sup>+</sup> na selulang T ay ipinagpapalagay na mahalaga sa pagkokontrol ng mga lebel ng virus na sumusukdol (peak) at pagkatapos ay bumabagsak habang ang bilang ng CD4<sup>+</sup> selulang T ay muling tumataas. Ang isang mabuting dugong CD8<sup>+</sup> na selulang T ay inigunay sa mas mabagal na pagpapatuloy ng sakit at isang mas mabuting [[prognosis]] bagaman ito ay hindi nagtatanggal ng virus.<ref name=Pantaleo1998>

{{cite journal
| author=Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS. | title=The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia | journal=Proc Natl Acad Sci U S A. | year=1997 | pages=254–258 | volume=94 | issue=1 | pmid=8990195 | doi=10.1073/pnas.94.1.254
| pmc=19306
|bibcode = 1997PNAS...94..254P }}</ref>

Sa yugtong ito (na karaniwang ay 2–4 linggo pagkatapos ng pagkakalantad), maraming mga indibidwal ay nagkakaroon ng [[influenza]] o tulad ng [[mononucleosis]] na sakit na tinataag na [[acute HIV infection]] na ang pinakaraniwang mga sintomas ay kinabibilangan ng [[lagnat]][[lymphadenopathy]], [[pharyngitis]], [[rash]], [[myalgia]], [[malaise]] at mga [[Singaw (sakit)|singaw]] sa bibig at lalamunan, at maaari ring kabilangan ng mas hindi karaniwang [[sakit sa ulo]], [[nausea]], at [[pagsusuka]], lumaking [[atay]]/[[spleen]], [[pagbawas ng timbang]], [[Candidiasis|thrush]], at mga [[neurolohikal]] na sintomas. Ang mga impektadong indibidwal ay maaaring makaranas ng lahat o ilan o wala sa mga sintomas na ito. Ang tagal ng mga sintomas ay nag-iiba iba na ang aberahe ay 28 araw at karaniwan ay tumatagal ng hindi bababa sa isang linggo.<ref name=Kahn>

{{cite journal
| author=Kahn, J. O. and Walker, B. D. | title=Acute Human Immunodeficiency Virus type 1 infection | journal=N. Engl. J. Med. | year=1998 | pages=33–39 | volume=331 | issue=1 | pmid=9647878 | doi=10.1056/NEJM199807023390107

}}</ref>

Dahil sa mga hindi spesipikong kalikasan ng mga sintomas na ito, ang mga ito ay kadalasang hindi nakikilala bilang mga tanda ng impeksiyong HIV. Kahit pa ang mga pasyente ay pumunta sa kanilang mga doktor o hospital, ang mga ito ay kadalasang nabibigyan ng maling [[diagnosis]] na merong may isa sa mas karaniwang mga [[nakahahawang sakit]] na may parehong mga sintomas. Dahil dito, ang mga pangunahing sintomas na ito ay hindi ginagamit sa pagda-diagnos ng impeksiyong HIV dahil ang mga ito ay hindi nakikita sa lahat ng mga kaso at dahil sa marami sa mga ito ay sinasanhi ng ibang mas karaniwang mga sakit. Gayunpaman, ang pagkilala ng sindroma ay mahalaga dahil ang pasyente ay mas nakahahawa sa yugtong ito.

<ref name="pmid11187417">{{cite journal |author=Daar ES, Little S, Pitt J, ''et al.'' |title=Diagnosis of primary HIV-1 infection. Los Angeles County Primary HIV Infection Recruitment Network |journal=Ann. Intern. Med. |volume=134 |issue=1 |pages=25–9 |year=2001 |pmid=11187417 |doi=}}</ref>

=== Impeksiyong kroniko ===
Ang isang malakas ng pagtatanggol ng [[sistemang immuno]] ay nagbabawas ng mga partikulong virus sa [[daluyang ng dugo]] na naghuhudyat ng pagsisimula ng pangalawa o kronikong (chronic) impeksiyong HIV. Ang pangalawang yugto ng impeksiyong HIV ay iba iba mula 2 linggo hanggang 20 taon. Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang HIV ay aktibo sa mga [[kulani]] na karaniwan ay patuloy ang pamamaga bilang tugon sa malaking mga halaga ng virus na nabitag (trapped) sa follicular na [[dendritikong selula]]ng network.<ref name=burton>

{{cite journal
| author=Burton GF, Keele BF, Estes JD, Thacker TC, Gartner S. | title=Follicular dendritic cell contributions to HIV pathogenesis | journal=Semin Immunol. | year=2002 | pages=275–284 | volume=14 | issue=4 | pmid=12163303 | doi=10.1016/S1044-5323(02)00060-X
}}

</ref> Ang mga nakapaligid na [[tisyu]] na mayaman sa CD4<SUP>+</SUP> na selulang T ay maaari ring maging impektado at ang mga partikulong viral ay natitipon sa parehong mga impektadong selula at bilang malayang virus. Ang mga indibidwal na nasa yugtong ito ay nakahahawa pa rin. Sa panahong ito, ang [[Helper T cell|CD4<SUP>+</SUP> CD45RO<SUP>+</SUP> na selulang T]] ay nagdadala ng karamihan sa mga bigat na proviral.<ref name=clapham>

{{cite journal
| author=Clapham PR, McKnight A. | title=HIV-1 receptors and cell tropism | journal=Br Med Bull. | year=2001 | pages=43–59 | volume=58 | issue=4 | pmid=11714623 | doi=10.1093/bmb/58.1.43

}}</ref>

Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang unang pagsisimula ng terapiyang [[antiretroviral]] ay malaking nagpapaigi ng pagpapatuloy (survival) ng buhay ng indibidwal na may HIV kumpara sa mga indibidwal na may ipinagpalibang terapiya.

=== AIDS ===

Kapag ang bilang ng CD4<sup>+</sup> na selulang T ay bumagsak na mas mababa sa kritikal na antas ng 200 selula kada mililitro, ang pinamamagitang selulang [[immunidad]] ay nawawala at ang mga impeksiyon na may iba ibang oportunistikong [[mikrobyo]] ay lumilitaw. Ang unang mga sintomas ay karaniwang kinabibilangan ng katamtaman at hindi maipaliwanag na [[pagbawas ng timbang]], paulit ulit na impeksiyon sa [[traktong respiratoryo]] (gaya ng [[sinusitis]], [[bronchitis]], [[otitis media]], [[pharyngitis]]), [[prostatitis]], skin rashes, at mga singaw sa bibig.

Ang mga karaniwang oportunistikong mga impeksiyon at [[tumor]] na ang ang karamihan ay kinokontrol ng masaganang CD4<sup>+</sup> ang pinamamagitan ng selulang T na immunidad ay nagsisimulang makaapekto sa pasyente. Sa karaniwang ang [[resistansiya]] ay nawawala sa simula sa pambibig na espesye ng [[Candida]] at ''Mycobacterium tuberculosis'', na tumutungo sa karagdagang pagiging marupok sa [[pambibig na candiasis]] (thrush) at [[tubercolosis]]. Sa kalaunan, ang muling pagpapagana ng latentong [[Herpesviridae|herpes viruses]] ay maaaring magsanhi ng paglala ng muling paglitaw ng [[herpes simplex]] eruptions, [[shingles]], [[Epstein-Barr virus]]-induced [[Lymphoma|B-cell lymphomas]], o [[Kaposi's sarcoma]].

Ang [[Pneumonia]] na sanhi ng [[fungus]] na ''[[Pneumocystis jirovecii]]'' ay karaniwan at kalimitang nakamamatay. Sa mga huling yugto ng AIDS, ang impeksiyon sa [[cytomegalovirus]] (na isa pang [[Herpesviridae|herpes virus]]) o [[Mycobacterium avium complex]] ay mas nakikita. Hindi lahat ng mga pasyenteng may AIDS ay nakakakuha ng lahat ng mga impeksiyong ito o tumor at mayroong mga ibang tumor at impeksiyon na hindi gaanong makikita ngunit mahalaga pa rin.

== Transmisyon (Pagpasa) ==
{| class="wikitable" style="float:center; margin-left:15px;"
|- style="background:#efefef;"
|+ Tinatantiyang kada aktong panganib ng pagkakamit ng HIV sa rutang paglalantad dito<ref name=MMWR3>{{

 cite journal |author=Smith DK, Grohskopf LA, Black RJ, ''et al.'' |title=Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services |journal=MMWR Recomm Rep |volume=54 |issue=RR–2 |pages=1–20 |year=2005 |month=January |pmid=15660015 |doi= |url=http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5402a1.htm#tab1 | accessdate=2009-03-31

}}</ref><ref name=Jin_et_al>{{
 cite journal |author=Jin F ''et al.'' |title=Per-contact probability of HIV transmission in homosexual men in Sydney in the era of HAART|journal=AIDS |volume=24 |issue=6 |pages=907–913 |year=2010 |month=March |pmid=20139750 |doi= 10.1097/QAD.0b013e3283372d90 |pmc=2852627

}}</ref>
|- style="background:#efefef;"
! abbr="Ruta" | Ruta ng kalantaran
! abbr="Mga impeksiyon" | Tinatantiyang mga impeksiyon kada 10,000<br /> na kalantaran sa impektado o may sakit na indibidwal
|-
| style="text-align:left"| Transpusyon o pagsasalin ng dugo
| 9,000 (90%)<ref name=Donegan>{{

 cite journal | author=Donegan E, Stuart M, Niland JC, et al. | title=Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations | journal=Ann. Intern. Med. | year=1990 | pages=733–739 | volume=113 | issue=10
 | pmid=2240875

}}</ref>
|-
| style="text-align:left"| Ina-sa-anak kabilang ang [[pagbubuntis]], [[panganganak]] at [[pagpapasuso]] (nang walang paggamot sa HIV)
| 2,500 (25%)<ref name=Coovadia>{{

cite journal | author=Coovadia H | title=Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS | journal=N. Engl. J. Med. | year=2004 | pages=289–292 | volume=351 | issue=3 | pmid=15247337 | doi=10.1056/NEJMe048128

}}</ref>
|-
| style="text-align:left"| Ina-sa-anak kabilang ang [[pagbubuntis]], [[panganganak]] at [[pagpapasuso]] (nang may kanais nais na paggamot sa HIV) 
| 100–200 (1%–2%)<ref name=Coovadia/>
|-
| style="text-align:left"| Pagsasalo sa paggamit sa [[karayom]] o [[siringhe]] sa paggamit ng [[droga]].
| 67 (0.67%)<ref name=Kaplan>{{

 cite journal | author=Kaplan EH, Heimer R | title=HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data | journal=J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. | year=1995 | pages=175–176 | volume=10 | issue=2
 | pmid=7552482

}}</ref>
|-
| style="text-align:left"| Percutaneous (o pambalat) na pagtusok ng impektadong karayom 
| 30 (0.30%)<ref name=Bell>{{

 cite journal | author=Bell DM | title=Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview | journal=Am. J. Med. | year=1997 | pages=9–15 | volume=102 | issue=5B | pmid=9845490 | doi=10.1016/S0002-9343(97)89441-7

}}</ref>
|-
| style="text-align:left"| Tumatanggap na [[pakikipagtalik na anal]] (2009 at 2010 na mga pag-aaral) 
| 170 (1.7%)<sup>‡</sup> [30–890]<ref name=Boily_et_al/> / 143 [48–285]<ref name=Jin_et_al/>
|-
| style="text-align:left"| Tumatanggap na [[pakikipagtalik na anal]] (batay sa data ng 1992 na pag-aaral) 
| 50 (0.5%)<ref name=ESG>{{

 cite journal | author=European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV | title=Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV | journal=BMJ. | year=1992 | pages=809–813 | volume=304 | issue=6830 | pmid=1392708 | pmc=1881672 | doi=10.1136/bmj.304.6830.809

}}</ref><ref name=Varghese>{{

 cite journal | author=Varghese B, Maher JE, Peterman TA, Branson BM,Steketee RW | title=Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use | url=https://archive.org/details/sim_sexually-transmitted-diseases_2002-01_29_1/page/38 | journal=Sex. Transm. Dis. | year=2002 | pages=38–43 | volume=29 | issue=1 | pmid=11773877 | doi=10.1097/00007435-200201000-00007

}}</ref>
|-
| style="text-align:left"| Pumasok na na [[pakikipagtalik na anal]] para sa mga hindi [[tuli]]ng lalake (2010 pag-aaral) 
| 62 (0.62%)<sup>a</sup> [7–168]<ref name=Jin_et_al/>
|-
| style="text-align:left"| Pumasok na na [[pakikipagtalik na anal]] para sa mga [[tuli]]ng lalake (2010 pag-aaral) 
| 11 (0.11%)<sup>a</sup> [2–24]<ref name=Jin_et_al/>
|-
| style="text-align:left"| Pumasok na na [[pakikipagtalik na anal]] (batay sa 1992 pag-aaral) 
| 6.5(0.065%)<ref name=ESG /><ref name=Varghese />
|-
| style="text-align:left"| Mababang-sahod na bansa babae-sa-lalake 
| 38 (0.38%)<sup>‡</sup> [13–110]<ref name=Boily_et_al/>
|-
| style="text-align:left"| Mababang-sahod na bansa lalake-sa-babae
| 30 (0.3%)<sup>‡</sup> [14–63]<ref name=Boily_et_al/>
|-
| style="text-align:left"| Babaeng tumatanggap ng [[pakikipagtalik|pakikipagtalik sa puke]] 
| 10 (0.1%)<ref name=ESG /><ref name=Varghese /><ref name=Leynaert>{{

 cite journal | author=Leynaert B, Downs AM, de Vincenzi I | title=Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV | journal=Am. J. Epidemiol. | year=1998 | pages=88–96 | volume=148 | issue=1 | pmid=9663408

}}</ref>
|-
| style="text-align:left"|  Lalakeng nagpasok ng titi nito sa [[pakikipagtalik|pakikipagtalik sa puke]] 
| 5 (0.05%)<ref name=ESG /><ref name=Varghese />
|-
| style="text-align:left"| [[Fellatio|Paggamit ng bibig sa titi ng lalake]]
| 1 (0.01%)<sup>†</sup><sup>b</sup><ref name=Varghese />
|-
| style="text-align:left"| Lalakeng [[fellatio|ginamitan ng bibig sa titi nito]]
| 0.5 (0.005%)<sup>†</sup><sup>b</sup><ref name=Varghese />
|-
|}
:<sup>a</sup> Natuklasan ng ilang pag-aaral ang hindi sapat na ebidensiya na ang [[pagtutuli]] sa mga lalake ay pumoprotekta sa impeksiyong HIV sa mga [[lalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake]].<ref name=Millett_et_al>{{cite journal |author=Millett GA, Flores SA, Marks G, Reed JB, Herbst JH |title=Circumcision status and risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men: a meta-analysis |journal=The Journal of American Medical Association |volume=300 |issue=14 |pages=1674–1684 |year=2009 |month=October |pmid=18840841 |doi= 10.1001/jama.300.14.1674|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/short/300/14/1674 | accessdate=2010-04-11}}</ref><ref name=Millett_et_al2>Correction about the values although "the pattern of nonsignificant findings remains consistent with the originally published article"[http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/jama;301/11/1126] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070515011914/http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/jama |date=2007-05-15 }}</ref>
:<sup>b</sup> Ang [[trauma]] o pinsala sa [[bibig]], mga [[Singaw (sakit)|singaw]], pamamaga, sabay na umiiral na mga [[sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]], [[ehakulasyon]] sa bibig at sistemikong pagsupil ng [[immuno]] ay maaaring magpadagdag ng rate ng pagpasa ng HIV.<ref>{{cite web |url=http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/epiu-aepi/epi_update_may_04/13-eng.php |title=Public Health Agency of Canada |publisher=Phac-aspc.gc.ca |date=2004-12-01 |accessdate=2010-07-28 |archive-date=2012-06-23 |archive-url=https://web.archive.org/web/20120623172006/http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/epiu-aepi/epi_update_may_04/13-eng.php |url-status=dead }}</ref>
:<sup>†</sup> "pinakamahusay na hulang pagtatantiya"
:<sup>‡</sup> Tinipong [[probabilidad]] na pagtatantiya ng pagpasa.
:Ang naka-bracket na mga halaga ay kumakatawan sa 95% na [[konpidensiyang interbal]].

Ang datos na ipinapakita sa itaas ay kumakatawan sa transmisyon (pagpasa) nang walang gamit na [[kondom]]. Ang panganib ay malaking dumadagdag sa presensiya ng mga [[ulcer]] sa [[ari]] (genital), mga hiwa sa [[mukosa]], sabay na umiiral na mga [[sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]], o pakikipagtalik sa [[katalik]] na may may taas na [[bigat na viral]] ng HIV.
<ref>{{cite web |url=http://uhavax.hartford.edu/bugl/hiv.htm |title=University of Hartford |publisher=uhavax.hartford.edu/ |date=2002-03-19 |accessdate=2011-08-14 |archive-date=2011-09-30 |archive-url=https://web.archive.org/web/20110930090600/http://uhavax.hartford.edu/bugl/hiv.htm |url-status=dead }}</ref> Ang pagkakalantad sa [[prostitusyon]] at ang antas ng pambansang kita ay maaaring makaapekto sa panganib.<ref name=Boily_et_al>{{
 cite journal |author=Boily MC, Baggaley RF, Wang L, Masse B, White RG, Hayes RJ, Alary M |title=Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies|journal=The Lancet Infectious Diseases |volume=9 |issue=2 |pages=118–129 |year=2009 |month=February |pmid=19179227 |doi=10.1016/S1473-3099(09)70021-0}}</ref>

Ang tatlong pangunahing mga ruta ng transmisyon ng HIV ay natukoy. Ang HIV-2 ay naipapasa ng hindi gaanong kadalas sa pamamagitan ng rutang ina-sa-anak at rutang [[pakikipagtalik]] kesa sa HIV-1.

=== Seksuwal ===
[[Talaksan:2007 HIV STATISTICS.jpg|thumb|HIV statistics 2007]]
Ang karamihan sa mga impeksiyong HIV ay nakukuha sa pamamagitan ng [[hindi ligtas o hindi protektadong pakikipagtalik]] (hindi paggamit ng [[kondom]]). Ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng pagkuha ng HIV.<ref name="cdc1"/><ref name=cdc2/> Ang transmisyon sa pakikipagtalik ay nangyayari kung ang isang impektado ng HIV na mga pluidong inilalabas sa katawan ng isang impektado ng HIV na indibidwal ay dumikit o napunta sa mga [[membrano]] ng [[ari]] (sex organ), [[bibig]] o [[rectum]] ng taong katalik nito na walang sakit na HIV.  Sa mga may mataas na sahod na bansa, ang panganib sa babae-sa-lalakeng transmisyon ay 0.04% kada akto ng pakikipagtalik at 0.08% transmisyon kada akto ng pakikipagtalik sa lalake-sa-babae. Sa iba't ibang mga dahilan, ang mga rate na ito ay 4 hanggang 10 mga beses na mas mataas sa may mababang-sahod na mga bansa.<ref name="Boily_et_al"/> Ang rate para sa tumatanggap na [[pakikipagtalik na anal]] ay mas matas na 1.7% kada akto ng pakikipagtalik.<ref name=Boily_et_al/>

Ang isang 1999 na meta-analisis ng mga pag-aaral ng paggamit ng [[kondom]] ay nagpakitang ang konsistenteng paggamit ng [[latex]] na kondom ay nagbabawas ng panganib ng transmisyong seksuwal ng HIV na mga 85%.<ref name="workshop">{{cite conference |last=National Institute of Allergy and Infectious Diseases |authorlink=National Institute of Allergy and Infectious Diseases |coauthors=National Institutes of Health, Department of Health and Human Services |title=Workshop Summary: Scientific Evidence on Condom Effectiveness for Sexually Transmitted Disease (STD) Prevention |pages=13–15 |date=2001-07-20 |location=Hyatt Dulles Airport, Herndon, Virginia |url=http://www3.niaid.nih.gov/about/organization/dmid/PDF/condomReport.pdf |format=PDF |accessdate=2009-01-08 |archive-date=2010-03-15 |archive-url=https://www.webcitation.org/5oFAVQUhH?url=http://www3.niaid.nih.gov/about/organization/dmid/PDF/condomReport.pdf |url-status=dead }}</ref> Gayunpaman, ang [[spermicide]] ay maaaring aktuwal na magpadagdag ng rate ng transmisyon.<ref name="spermicide">{{cite web|url=http://www.fda.gov/ForConsumers/byAudience/ForPatientAdvocates/HIVandAIDSActivities/ucm126372.htm|title=Should spermicides be used with condoms?|publisher=[[United States Food and Drug Administration]]|date=2009-04-30|accessdate=2009-07-23|work=Condoms and Sexually Transmitted Diseases, Brochure|archive-date=2013-02-13|archive-url=https://web.archive.org/web/20130213061836/http://www.fda.gov/ForConsumers/byAudience/ForPatientAdvocates/HIVandAIDSActivities/ucm126372.htm|url-status=dead}}</ref><ref>[http://www.global-campaign.org/rectalN9.htm#rectal Global Campaign for Microbicides : Rectal Use of N-9] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120821185718/http://www.global-campaign.org/rectalN9.htm#rectal |date=2012-08-21 }} checked 2009-07-22</ref><ref>[http://www.global-campaign.org/clientfiles/GFN.pdf Nonoxynol-9 Spermicide on HIV Risk List] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120821194706/http://www.global-campaign.org/clientfiles/GFN.pdf |date=2012-08-21 }} checked 2009-07-22</ref>

Ang mga [[randoma]]ng kinontrol na mga [[pagsubok medikal]] kung saan ang mga hindi [[tuli]]ng lalake ay randomang itinakda na tuliin sa mga kondisyong malinis at binigyan ng pagpapayo at ibang mga lalakeng hindi natuli ay isinagawa sa [[Timog Aprika]],<ref name=Williams>{{cite journal
 | author=Williams BG, Lloyd-Smith JO, Gouws E, Hankins C, Getz WM, Hargrove J, de Zoysa I, Dye C, Auvert B.
 | title=The Potential Impact of Male Circumcision on HIV in Sub-Saharan Africa
 | journal=PLoS Med | year=2006 | pages=e262 | volume=3 | issue=7
 | pmid=16822094
 | doi=10.1371/journal.pmed.0030262
 | pmc=1489185
}}</ref> [[Kenya]],<ref>{{cite journal |author=Bailey RC, Moses S, Parker CB, ''et al.'' |title=Male circumcision for HIV prevention in young men in Kisumu, Kenya: a randomised controlled trial|journal=Lancet |volume=369 |issue=9562 |pages=643–56 |year=2007 |pmid=17321310|doi=10.1016/S0140-6736(07)60312-2}}</ref> and [[Uganda]]<ref>{{cite journal
 | author = Gray RH et al.
 | date = 24 Pebrero 2007
 | title = Male circumcision for HIV prevention in men in Rakai, Uganda: a randomised trial
 | journal = Lancet
 | volume = 369
 | issue = 9562
 | pages = 657–66
 | pmid = 17321311
 | doi = 10.1016/S0140-6736(07)60313-4
 | quote =
}}</ref> na nagpapakita ng pagbabawas ng transmisyon ng HIV sa babae-sa-lalakeng pakikipagtalik na mga respektibong 60%, 53%, at 51%. Bilang resulta nito, ang isang lupon ng mga eksperto ng [[World Health Organization]] (WHO) at [[UNAIDS]] Secretariat ay "''nagrekomiyenda na ang pagtutuli sa mga kalalakihan ay makilala bilang karagdagang mahalagang interbensiyon sa pagbabawas ng panganib ng nakukuhang HIV sa pakikipagtalik na [[heteroseksuwal]] sa mga lalake.''"<ref name=WHOUNAIDScircum>{{cite web
 | author=WHO | publisher=WHO.int | year=2007
 | url=http://www.who.int/hiv/mediacentre/news68/en/index.html
 | title=WHO and UNAIDS announce recommendations from expert consultation on male circumcision for HIV prevention
 | accessdate=2007-07-13
}}</ref> Sa mga [[lalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake]], walang sapat na ebidensiya na ang [[pagtutuli]] sa mga lalake ay pumoprotekta laban sa impeksiyong HIV o iba pang mga [[sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]].<ref name="Millett_et_al"/>

Ang mga pag-aaral ng HIV sa mga babaeng sumailalim sa [[pagputol ng pambabaeng ari]] ay nag-ulat ng magkahalong mga resulta na ang ilang ebidensiya ay nagpapakita ng dumagdag na panganib ng transmisyon.<ref name="maslovskayahiv">{{Cite journal|author=Maslovskaya O, Brown JJ, Padmadas SS |title=Disentangling the complex association between female genital cutting and HIV among Kenyan women |journal=J Biosoc Sci |volume=41 |issue=6 |pages=815–30 |year=2009 |month=November |pmid=19607733 |doi=10.1017/S0021932009990150 |url=}}</ref><ref>{{Cite journal|author=Utz-Billing I, Kentenich H |title=Female genital mutilation: an injury, physical and mental harm |journal=J Psychosom Obstet Gynaecol |volume=29 |issue=4 |pages=225–9 |year=2008 |month=December |pmid=19065392 |doi=10.1080/01674820802547087 |url=}}</ref><ref>{{Cite journal|author=Nyindo M |title=Complementary factors contributing to the rapid spread of HIV-I in sub-Saharan Africa: a review |journal=East Afr Med J |volume=82 |issue=1 |pages=40–6 |year=2005 |month=January |pmid=16122111 |doi= |url=}}</ref><ref>{{Cite journal|author=Mboto CI, Fielder M, Davies-Russell A, Jewell AP |title=Prevalence of HIV-1, HIV-2, hepatitis C and co-infection in The Gambia |journal=West Afr J Med |volume=28 |issue=1 |pages=16–9 |year=2009 |month=January |pmid=19662739 |doi= |url=}}</ref> Ang mga programang naglalayon na humikayat ng [[pangingilin]] (abstinence) sa pakikipagtalik samantalang humihikayat at nagtuturo ng mga stratehiya ng [[ligtas na pakikipagtalik]] para sa mga aktibong seksuwal na indibidwal ay maaaring magbawas ng panandalian o pangmatagalang pag-aasal na nakapapanganib sa HIV sa mga kabataan sa may mataas-na-sahod na mga bansa ayon sa 2007 pag-aaral na [[Cochrane Collaboration|Cochrane Review]].<ref>{{cite journal |author= Underhill K, Operario D, Montgomery P |title= Abstinence-only programs for HIV infection prevention in high-income countries |journal=Cochrane Database of Systematic Reviews |issue=4 |pages= CD005421 |year=2008 |pmid= 17943855 |doi=10.1002/14651858.CD005421.pub2 |url=http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/CD005421/frame.html |editor1-last= Operario |editor1-first= Don}}</ref>

=== Mga produkto ng dugo ===
Sa pangkalahatan, kung ang isang impektado ng HIV na [[dugo]] ay dumikit o tumungo sa anumang bukas na [[sugat]], ang HIV ay maaaring maipasa sa indibidwal na walang HIV. Ang rutang ito ng transmisyon ay sumasaalang alang sa mga impeksiyon sa mga tagagamit ng [[itinuturok na droga]], at tumatanggap ng [[pagsasalin ng dugo]] (bagaman ang karamihan sa mga pagsasalin ng dugo ay sinusuri para sa HIV sa mga maunlad na bansa) at mga produkto ng dugo. Ito ay ikinababahala rin para sa mga taong tumatanggap ng pangangalagang medikal sa mga rehiyong kung saan may laganap na mababang uring [[kalinisan ng katawan]] (hygiene) sa paggamit ng panturok na mga kasangkapan gaya ng muling paggamit ng mga karayom sa mga bansang [[Ikatlong Daigdig]] (third world). Ang mga manggagawa ng [[pangangalagang kalusugan]] gaya ng mga [[nars]], manggagawa ng laboratoryo at doktor ay nahawaan din bagaman ito ay bihirang mangyari. Simula na makikilala ang transmisyon ng HIV sa pamamagitan ng dugo, ang mga personnel na medikal ay inaatasang magprotekta sa kanilang mga sarili mula sa pagdikit o paglapit sa mga dugo sa pamamagitan ng [[pangkalahatang mga pag-iingat]]. Ang mga taong nagbibigay at tumatanggap ng [[tato]] (tattoo), mga [[pagtuturok sa katawan]] (body piercing) at [[pagsusugat sa katawan]] (scarification) ay maaaring manganib sa impeksiyong HIV. Natagpuan ang HIV na mababa ang konsentransiyon sa [[laway]], [[luha]] at [[ihi]] ng mga impektado ng HIV na indibidwal ngunit walang mga naitalang kaso ng impeksiyon sa mga pluidong inilalabas na ito at ang potensiyonal ng transmisyon ay hindi mahalaga.<ref name="pmid2963151">{{cite journal
|author=Lifson AR
|title=Do alternate modes for transmission of human immunodeficiency virus exist? A review
|journal=JAMA
|volume=259
|issue=9
|pages=1353–6
|year=1988
|pmid=2963151
|doi=10.1001/jama.259.9.1353
}}</ref> Hindi posible para sa mga [[lamok]] na magpasa ng HIV.<ref>{{cite web |url=http://www.rci.rutgers.edu/%7Einsects/aids.htm |title=Why Mosquitoes Cannot Transmit AIDS [HIV virus&#93; |publisher=Rci.rutgers.edu |date= |accessdate=2010-07-28 |archive-date=2014-03-29 |archive-url=https://web.archive.org/web/20140329183346/http://www.rci.rutgers.edu/~insects/aids.htm |url-status=dead }}</ref>

=== Ina-sa-anak ===
Ang transmisyon ng HIV virus mula sa ina sa anak ay maaaring mangyari  ''[[in utero]]'' (habang nagbubuntis), ''intrapartum'' (sa [[panganganak]]), o sa pamamagitan ng [[pagpapasuso]]. Sa kawalan ng paggamot, ang rate ng transmisyon hanggang sa kapanganakan ng sanggol mula ina hanggang sa sanggol ay 25%.<ref name="Coovadia"/> Gayunpaman, kung may makukuhang kombinasyon ng paggamot ng [[drogang antiretroviral]] at [[seksiyong Caesarian]] ay magbabawas ng panganib sa HIV na kasingbaba ng isang porsiyento.<ref name=Coovadia /> Ang pagkatapos ng kapangakang transmisyon mula sa ina tungo sa anak ay malaking maiiwasan sa pamamagitan ng kumpletong pag-iwas sa [[pagpapasuso]] sa sanggol. Gayunpaman, ang paraang ito ay may malaking kaugnayan sa [[morbidad]] (pagkakaroon ng sakit). Ang eksklusibong pagpapasuso at ang probisyon ng pinalawig na antiretroviral prophylaxis sa sanggol ay epektibo rin sa pag-iwas ng transmisyon.<ref>Cochrane Systematic Review on interventions for prevention of late postnatal mother-to-child transmission of HIV http://www.cochrane.org/reviews/en/ab006734.html</ref> Ang UNAIDS ay nagtantiyang ang mga 430,000 bata ay nahawaan ng HIV sa buong mundo noong 2008(19% ng lahat ng mga bagong impeksiyon) na pangunahin sa rutang ito at ang karagdagang mga  65,000 na impeksiyon ay naiwasan sa pamamagitan ng pagbibigay ng antiretroviral prophylaxis sa mga kababaihang positibo-sa-HIV .<ref name=UNAIDS2009>{{Cite web | title=2009 AIDS Epidemic Update | url=http://data.unaids.org/pub/Report/2009/JC1700_Epi_Update_2009_en.pdf |author=UNAIDS |accessdate=2010-10-24 | postscript=<!-- Bot inserted parameter. Either remove it; or change its value to "." for the cite to end in a ".", as necessary. -->{{inconsistent citations}}}}</ref>

=== Pangmaramihang impeksiyon ===
{{Main|Superimpeksiyong HIV}}
Hindi tulad ng ilang mga virus, ang impeksiyong HIV ay hindi nagbibigay ng karagdagang [[immunidad]] laban sa mga karagdagang impeksiyon, sa partikular ay sa kaso ng mga virus na may mas malayong pagkakatulad sa [[gene]] . Ang parehong inter- at intra-clade na pangmaramihang mga impeksiyon ay naiulat,<ref name='pmid15995957'>{{cite journal
|author=Smith D, Richman D, Little S
|title=HIV Superinfection
|journal=Journal of Infectious Diseases
|volume=192
|pages=438–44
|year=2005
|pmid=15995957
|doi=10.1086/431682
|issue=3
}}</ref> at naiugnay pa sa mas mabilis na pagpapatuloy ng sakit.<ref>
{{cite journal
|pmid=14987889
|title=Dual HIV-1 infection associated with rapid disease progression
|author=Gottlieb, et al.
|journal=Lancet
|year=2004
|volume=363
|issue=9049
|pages=619–22
|doi=10.1016/S0140-6736(04)15596-7
|last2=Nickle
|first2=DC
|last3=Jensen
|first3=MA
|last4=Wong
|first4=KG
|last5=Grobler
|first5=J
|last6=Li
|first6=F
|last7=Liu
|first7=SL
|last8=Rademeyer
|first8=C
|last9=Learn
|first9=GH
}}
</ref> Ang pangmaramihang mga impeksiyon ay mahahati sa dalawang mga kategorya na batay sa panahon ng pagkakamit ng ikalawang [[strain]]. Ang [[kapwa impeksiyon]] (coinfection) ay tumutukoy sa dalawang mga strain na lumalabas na nakuha sa parehong panahon (o kasing magkatulad upang makilala ng hiwalay). Ang muling impeksiyon (o [[superimpeksiyon]]) ang impeksiyong may ikalawang strain sa isang masusukat na panahong pagkatapos ng unang strain. Ang parehong mga anyo ay naiulat para sa HIV sa parehong acute at kronikong impeksiyon sa buong mundo.<ref>{{cite journal
|url=
|pmid=15353529
|title=Incidence of HIV superinfection following primary infection
|author=Smith et al.
|journal=JAMA
|volume=292
|issue=10
|pages=1177–8
|year=2004
|doi=10.1001/jama.292.10.1177
|last2=Wong
|first2=JK
|last3=Hightower
|first3=GK
|last4=Ignacio
|first4=CC
|last5=Koelsch
|first5=KK
|last6=Daar
|first6=ES
|last7=Richman
|first7=DD
|last8=Little
|first8=SJ
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Chohan B, Lavreys L, Rainwater SM, Overbaugh J |title=Evidence for Frequent Reinfection with Human Immunodeficiency Virus Type 1 of a Different Subtype |journal=J. Virol. |volume=79 |issue=16 |pages=10701–8 |year=2005 |month=August |pmid=16051862 |pmc=1182664 |doi=10.1128/JVI.79.16.10701-10708.2005
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Piantadosi A, Chohan B, Chohan V, McClelland RS, Overbaugh J |title=Chronic HIV-1 Infection Frequently Fails to Protect against Superinfection |journal=PLoS Pathog. |volume=3 |issue=11 |pages=e177 |year=2007 |month=November |pmid=18020705 |pmc=2077901 |doi=10.1371/journal.ppat.0030177
}}</ref><ref>{{cite journal |author=Hu DJ, Subbarao S, Vanichseni S, ''et al.'' |title=Frequency of HIV-1 dual subtype infections, including intersubtype superinfections, among injection drug users in Bangkok, Thailand |journal=AIDS |volume=19 |issue=3 |pages=303–8 |year=2005 |month=February |pmid=15718841 |doi= |url=http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00002030-200502180-00009 |accessdate=2009-03-31 |archive-date=2013-09-16 |archive-url=https://web.archive.org/web/20130916123825/http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00002030-200502180-00009 |url-status=dead }}</ref>
=== Pag-iwas ===
Ang isang kurso ng paggamot na [[antiretroviral]] na agad na nilapat pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay tumutukoy sa [[pagkatapos ng pagkalantad na prophylaxis]] ay nagpapabawas ng panganib ng impeksiyon kung sinimulan nang mabilis hangga't maaari.<ref name=Fan>{{cite book
 | author = | year = 2005 | title = AIDS : science and society | chapter = | editor = Fan, H., Conner, R. F. and Villarreal, L. P. eds | edition = 4th | pages = | publisher = Jones and Bartlett Publishers | location = [[Boston|Boston, MA]] | isbn = 0-7637-0086-X}}</ref> Noong Hulyo 2010, ang isang gel na pang-[[puke ng tao]] na naglalaman ng [[tenofovir]] na isang [[tagapigil ng baliktad na transcriptase]] ay naipakitang nagpabawas ng rate ng impeksiyon ng HIV ng 39 porsiyento sa isang pagsubok na isinagawa sa Timog Aprika.<ref name=Karim>{{cite journal | author=Karim, Q. A., Karim, S. S. A., Frolich, J. A., Grobler, A. C., Baxter, C., Mansoor, L. E., Kharsany, A. B. M., Sibeko, S., Mlisana, K. P., Omar, Z., Gengiah, T. N., Maarschalk, S., Arulappan, N., Mlotshwa, M., Morris, L., and Taylor, D. | title=Effectiveness and Safety of Tenofovir Gel, an Antiretroviral Microbicide, for the Prevention of HIV Infection in Women | journal=Science | volume=329 | issue=5996 | pages=1168–74 | date=19 Hulyo 2010 |pmid=20643915 | pmc=3001187| doi=10.1126/science.1193748|bibcode = 2010Sci...329.1168A }}</ref> Ang simulang paggamot gamit ang terapiyang antiretroviral ng mga taong nahawaan ng HIV ay pumrotekta sa 96% ng mga partner nito mula sa impeksiyon.<ref>National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), 
[http://www.niaid.nih.gov/news/newsreleases/2011/Pages/HPTN052.aspx "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection"], NIH News, 2011 May</ref> Ang pagsusuring pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay nirerekomiyenda sa pasimula, sa ika-anim na linggo, ikatlong buwan at ika-anim na buwan.<ref name=PEP10>{{cite journal|last=Tolle|first=MA|author2=Schwarzwald, HL|title=Postexposure prophylaxis against human immunodeficiency virus|url=https://archive.org/details/sim_american-family-physician_2010-07-15_82_2/page/161|journal=American family physician|date=2010 Hulyo 15|volume=82|issue=2|pages=161–6|pmid=20642270}}</ref>

Sa kasalukuyan ay walang alam na makukuha ng publikong [[bakuna ng HIV]] para sa HIV o AIDS.<ref>{{cite web |author=Los Alamos National Laboratory • Established 1943 |url=http://www.lanl.gov/discover/curing_aids |title=Fighting the world's most dangerous disease::Los Alamos Lab |publisher=Lanl.gov |date= |accessdate=2010-07-28 |archive-date=2010-12-03 |archive-url=https://web.archive.org/web/20101203034757/http://lanl.gov/discover/curing_aids |url-status=dead }}</ref><ref>{{cite journal
|author=Robb ML|title=Failure of the Merck HIV vaccine: an uncertain step forward
|journal=Lancet
|volume=372
|issue=9653
|pages=1857–1858
|doi=10.1016/S0140-6736(08)61593-7
|pmid=19012958|year=2008}}</ref><ref name="Gray2011">{{cite journal
| author = Gray GE, Allen M, Moodie Z, ''et al.''
| title = Safety and efficacy of the HVTN 503/Phambili Study of a clade-B-based HIV-1 vaccine in South Africa: a double-blind, randomised, placebo-controlled test-of-concept phase 2b study
| journal = Lancet Infect Dis
| year = 2011
| volume = 11
| issue = 7
| pages = 507–515
| doi=10.1016/S1473-3099(11)70098-6
| pmid = 21570355
}}</ref> Gayunpaman, ang isang bakuna na kombinasyon ng dalawang nakaraang hindi matagumpay na mga kandidatong bakuna na [[ALVAC-HIV]] at [[AIDSVAX]] ay iniulat noong Seytembre 2009 na nagresulta sa 30% pagbabawas sa mga impeksiyon sa isang [[pagsubok medikal]] na isinagawa sa [[Thailand]].<ref>{{cite news| url=http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/8272113.stm | work=BBC News | title=HIV vaccine 'reduces infection' | date=24 Setyembre 2009 | accessdate=30 Marso 2010}}</ref><ref>{{cite journal
| title = A (prime) boost for HIV vaccine research?
| journal = Lancet
| year= 2009
| volume = 374
| issue = 9696
| page = 1119
| doi = 10.1016/S0140-6736(09)61720-7
| last1 = The Lancet
}}</ref> Ang mga karagdagang pagsubok ng bakuna ay nagpapatuloy sa kasalukuyan.<ref>{{cite web
| author = U.S. Army Office of the Surgeon General
| title = HIV Vaccine Trial in Thai Adults
| publisher = ClinicalTrials.gov
| date = 21 Marso 2011
| accessdate = 28 Hunyo 2011
| url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00223080}}</ref><ref>{{cite web
| author = U.S. Army Office of the Surgeon General 
| title = Follow up of Thai Adult Volunteers With Breakthrough HIV Infection After Participation in a Preventive HIV Vaccine Trial
| publisher = ClinicalTrials.gov
| date = 2 Hunyo 2010
| url = http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00337181}}</ref>

== Virolohiya ==
=== Istraktura at Genome ===
{{Main|Istraktura at genome ng HIV}}
{{Taxobox|
| color              = violet
| name               = ''Human immunodeficiency virus''
| image              = HIV-budding-Color.jpg
| image_width        = 190px
| image_caption      = Electron micrograp ng HIV-1 (sa berde) na umuusbong mula sa kulturadong lymphocyte. Ang maraming mga bilog na bukol sa ibabaw ng selula ay kumakatawan sa mga lugar ng pagtitipon at pag-usbong nga mga virion. 
| virus_group        = vi
| familia            = ''[[Retroviridae]]''
| genus              = ''[[Lentivirus]]''
| subdivision_ranks  = Species
| subdivision        =
* '''''Human immunodeficiency virus 1'''''
* '''''Human immunodeficiency virus 2'''''
}}

Ang HIV ay iba sa istraktura sa iba pang mga [[retrovirus]]. Ito ay tinatayang [[sperikal]]<ref name=McGovern>{{
 cite journal | author=McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK | title=A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening | journal=J Med Chem | year=2002 | pages=1712–22 | volume=45 | issue=8
 | pmid=11931626 | doi=10.1021/jm010533y

}}</ref>
na may [[diametro]]ng mga 120&nbsp;[[Nanometro|nm]] na mga 60&nbsp;beses na mas maliit sa [[selulang pulang dugo]] ngunit malaki para sa isang [[virus]].<ref name=Microbiology3>Compared with overview in: {{cite book|author=Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C. |title=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series) |url=https://archive.org/details/microbiology0000harv |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |location=Hagerstown, MD |year= 2007|pages= |isbn=0-7817-8215-5 |oclc= |doi=}} Page 3</ref> Ito ay binubuo ng dalawang mga kopya ng positibong isang-hiblang [[RNA]] na nagkokodigo para sa siyam na [[gene]] ng virus na sinarhan ng [[kono|konikal]] na [[capsid]] na binubuo ng 2,000 mga kopya ng [[protina]]ng viral na [[HIV structure and genome|p24]].<ref name=compendia>{{
cite book
 | author = Various
 | year = 2008
 | title = HIV Sequence Compendium 2008 Introduction | url =http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter.pdf
 | format= PDF
 | accessdate= 2009-03-31
}}</ref> Ang isang-hiblang RNA ay masikip na binibigkis sa mga protinang nucleocapsid na p7 at mga [[ensaym]] na kailangan sa kaunlaran ng virion gaya ng [[baliktad na transcriptase]], [[aspartyl protease|proteases]], [[ribonuclease]] at [[integrase]]. Ang isang [[matriks]] na binubuo ng protinang viral na p17 ay pumapaligid sa capsid na sumisiguro sa integridad o kabuuan ng partikulong virion.<ref name=compendia/>

Ito naman ay napapaligiran ng [[viral na envelope]] na binubuo ng dalawang mga patong ng matabang mga [[molekula]]ng tinatawag na [[phospholipid]] na kinuha mula sa [[membrano ng selula]] ng tao kung ang bagong nabuong partikulong virus ay sumanga mula sa [[selula]]. Ang nakabigkis sa mga viral envelope ang mga protina mula sa selula ng [[hosto]] at mga 70 kopya ng kompleks na protinang HIV na umuungas sa ibabaw ng partikulong virus.<ref name=compendia/> Ang protinang ito na kilala bilang Env, ay binubuo ng isang cap na gawa sa tatlong mga molekulang tinatawag na [[gp120|glycoprotein (gp) 120]], at isang sangang binubuo ng tatlong mga molekulang [[gp41]] na kumakabit sa istraktura ng viral envelope.<ref name=Chan>{{

cite journal
| author=Chan, DC., Fass, D., Berger, JM., Kim, PS. | title=Core Structure of gp41 from the HIV Envelope Glycoprotein | journal=Cell | year=1997 | pages=263–73 | volume=89 | pmid=9108481 |format=PDF |url=http://www.its.caltech.edu/~chanlab/PDFs/Chan_Cell_1997.pdf|accessdate=2009-03-31
| doi=10.1016/S0092-8674(00)80205-6
| issue=2}}</ref> Ang kompleks na glycoprotein na ito ay pumapayag sa virus na kumabit at sumanib sa mga inaasintang selula upang magpasimula ng nakahahawang [[siklo]].<ref name=Chan/> Ang parehong mga pang-ibabaw na protinang ito lalo na ang gp120 ay itinuturing na mga inaasinta (targets) ng panghinaharap na paggamot o mga bakuna laban sa HIV.<ref name=nih1998>{{cite news | author=National Institute of Health | title=Crystal Structure of Key HIV Protein Reveals New Prevention, Treatment Targets | date=17 Hunyo 1998 | url=http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm | accessdate=2006-09-14 | archiveurl=https://web.archive.org/web/20060219112450/http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm | archivedate=2006-02-19 | url-status=live }}</ref>

Ang genome na [[RNA]] ay binubo ng hindi bababa sa mga pitong istraktural na tanda ([[Long terminal repeat|LTR]], [[Trans-activation response element (TAR)|TAR]], [[HIV Rev response element|RRE]], PE, SLIP, CRS, and INS), at siyam na [[gene]] na (''gag'', ''pol'', at ''env'', ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'', at misan ay pangsampung ''tev'', na pagsasanib ng  tat env and rev) na nagkokodigo sa 19  mga [[protina]]. Tatlo sa mga gene na ito na ''gag'', ''pol'', at ''env'' ay naglalaman ng impormasyon na kailangan upang gumawa ng mga istraktural na protina para sa mga bagong partikulong virus.<ref name=compendia/> Halambawa, ang ''env'' ay nagkokodigo para sa protinang tinatawag na gp160 na sinisira ng viral na ensaym upang bumuo ng gp120 at gp41. Ang mga anim na natitirang gene na ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', at ''vpu'' (o ''vpx'' sa kaso ng HIV-2) ay mga regulatoryong gene para sa mga protinang kumokontrol sa kakayahan ng HIV na makahawa ng mga selula, lumikha ng mga bagong kopya ng virus ([[replikasyon]]) o magsanhi ng sakit.<ref name=compendia/>

Ang dalawang mga protinang Tat (p16 ay p14) ang mga [[Tagapagpagana (henetika)|transkripsiyonal na transaktibidator]] para sa tagataguyod na LTR na kumikilos sa pamamagitan ng pagbibigkis ng elementong TAR RNA. Ang TAR ay maaari ring iproseso sa [[microRNA]] na rumiregula sa mga gene ng [[apoptosis]] na [[ERCC1]] at [[IER3]].<ref name="pmid18299284">{{cite journal|author=Ouellet DL, Plante I, Landry P, ''et al.'' |title=Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element |journal=Nucleic Acids Res. |volume=36 |issue=7 |pages=2353–65 |year=2008 |month=April |pmid=18299284 |pmc=2367715 |doi=10.1093/nar/gkn076 |url=http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/36/7/2353}}</ref><ref name="pmid19220914">{{cite journal |author=Klase Z, Winograd R, Davis J, ''et al.'' |title=HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression |journal=Retrovirology |volume=6 |issue= 1|page=18 |year=2009 |pmid=19220914 |pmc=2654423 |doi=10.1186/1742-4690-6-18 |url=http://www.retrovirology.com/content/6/1/18}}</ref> Ang protinang [[Rev (HIV)|Rev]] (p19) ay sangkot sa paglilipat ng RNA mula sa [[nucleus ng selula]] at [[cytoplasmo]] sa pamamagitan ng pagbibigkis ng [[HIV Rev response element|RRE]] elementong RNA. Ang protinang Vif (p23) ay pumipigil sa aksiyon ng [[APOBEC3G]] (na isang protinang selula na nagde-[[deaminasyon|deaminado]] ng DNA: mga hybrid na RNA at/o nanghihimasok sa protinang Pol). Ang protinang Vpr (p14) ay pumipigil sa [[paghahati ng selula]] sa G2/M.  Ang protinang Nef (p27) ay babang-nagreregula ng  [[CD4]] (ang pangunahing reseptor na viral) gayundin ang mga molekulang [[MHC class I]] at [[MHC class II|class II]].<ref name="pmid2014052">{{cite journal |author=Garcia JV, Miller AD |title=Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef |journal=Nature |volume=350|issue=6318 |pages=508–11 |year=1991 |month=April |pmid=2014052 |doi=10.1038/350508a0|url=|bibcode = 1991Natur.350..508G }}</ref><ref name="pmid8612235">{{cite journal |author=Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM |title=Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein |journal=Nat. Med. |volume=2 |issue=3 |pages=338–42 |year=1996|month=March |pmid=8612235 |doi= 10.1038/nm0396-338|url=}}</ref><ref name="pmid11593029">{{cite journal |author=Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, ''et al.'' |title=HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98 |issue=21 |pages=12144–9 |year=2001 |month=October |pmid=11593029 |pmc=59782|doi=10.1073/pnas.221256498 |url=|bibcode = 2001PNAS...9812144S }}</ref>

Ang Nef ay nakikipag-ugnayan rin sa mga sakop na SH3. Ang protinang Vpu (p16) ay umiimpluwensiya sa paglabas ng bagong mga partikulong virus mula sa mga impektadong selula.<ref name=compendia/> Ang mga dulo ng bawat hibla ng HIV RNA ay naglalaman ng sekwensiyang [[RNA]] na tinatawag na [[mahabang terminal na pag-ulit]] (long terminal repeat o LTR). Ang mga rehiyon sa LTR ay kumikilos na mga [[switch]] upang kontrolin ang produksiyon ng mga bagong virus at maaaring pumukaw ng mga proteina mula sa HIV o sa selulang hosto. Ang [[Retroviral Psi na nagkakahong elemento|elementong Psi]] ay sangkot sa pagkakahon ng viral genome at nakikilala ng mga protinang Gag at Rev. Ang elementong SLIP (TTTTTT) ay sangkot sa [[paglipatbalangkas]] sa Gag-Pol na bumabasa ng balangkas na kailangan upang makagawa ng gumaganang Pol.<ref name=compendia/>

=== Tropismo ===
{{Main|HIV tropism}}
[[Talaksan:HIV Mature and Immature.PNG|thumb|right|Diagram of the immature and mature forms of HIV]]

Ang terminong [[tropismong viral]] ay tumutukoy sa kung aling mga uri ng [[selula]] ang nahahawaan ng HIV. Ang HIV ay maaaring humawa sa iba't ibang uri ng mga selulang [[immuno]] gaya ng [[Tagatulong na selulang T|CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T]], [[macrophage]], at [[microglial]]. Ang pagpasok ng HIV-1 sa mga macrophage at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T ay pinamamagitan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga virion envelope glycoprotein (gp120) sa molekulang CD4 sa inaasintang mga selula gayundin sa mga kapwa reseptor na [[chemokine]].<ref name=Chan/>

Ang mga strain na macrophage ng HIV-1, o hindi-[[syncitia]]-na pumupukaw na mga strain (NSI) ay gumagamit ng reseptor na ''β''-chemokine na [[CCR5]] para sa pagpasok at kaya ay may kakayahang magreplika sa mga macrophage at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T.<ref name=Coakley>{{

cite journal
| author=Coakley, E., Petropoulos, C. J. and Whitcomb, J. M. | title=Assessing ch vbgemokine co-receptor usage in HIV | journal=Curr. Opin. Infect. Dis. | year=2005 | pages=9–15 | volume=18 | issue=1 | pmid=15647694 |format=
| doi=10.1097/00001432-200502000-00003
}}</ref>

Ang ''α''-chemokine SDF-1 na [[ligando]] CXCR4 ay sumusupil ng [[replikasyon]] ng mga [[henetikong hiwalay|hiwalay]] na T-tropic HIV-1. Ginagawa nito ito sa pamamagitan ng [[ilalim-na-regulasyon|ilalim-na-pagreregula]] ng [[ekspresyon (heneteika)|ekspresyon]] ng CXCR4 sa ibabaw ng mga [[selula]]ng ito. Ang HIV na tanging gumagamit ng reseptor na CCR5 ay tinatawag [[HIV tropism|R5]]; ang mga tanging gumagamit ng CXCR4 ay tinatawag na [[HIV tropism|X4]], at ang gumagamit ng parehong ito ay tinatawag na X4R5. Gayunpaman, ang tanging paggamit ng kapwa reseptor ay hindi nagpapaliwanag ng tropismong viral dahil hindi lahat ng virus na R5 ay nakagagamit ng CCR5 sa mga macrophage para sa isang produktibong impeksiyon<ref name=Coakley /> at ang HIV ay maaari ring makahawa ng pangilalim na uri ng [[myeloid na dendritikong mga selula]],<ref name=Knight>

{{cite journal
| author=Knight, S. C., Macatonia, S. E. and Patterson, S. | title=HIV I infection of dendritic cells | journal=Int. Rev. Immunol. | year=1990 | pages=163–75 | volume=6 | issue=2–3 | pmid=2152500 | doi=10.3109/08830189009056627

}}</ref> na malamang ay bumubuo ng imbakan na nagpapanatili ng impeksiyon kapag ang bilang ng CD4<SUP>+</SUP> mga selulang T ay labis na bumagsak sa mababang mga lebel.

Ang ilang mga tao ay hindi tinatablan o nahahawaan ng ilang mga strain ng HIV.<ref name=Tang>{{

 cite journal
 | author=Tang, J. and Kaslow, R. A.
 | title=The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy
 | journal=AIDS | year=2003 | pages=S51–S60 | volume=17 | issue=Suppl 4
 | pmid=15080180
 | doi=10.1097/00002030-200317004-00006

}}</ref> Halimbawa, ang mga taong may [[mutasyon]]g [[CCR5-Δ32]] ay resistante (hindi tinatablan) ng impeksiyon ng virus na R5 dahil ang mutasyon ay pumipigil sa HIV na magbigkis sa kapwa reseptor na ito na nagbabawas ng kakahayan nito na humawa ng mga inaasintang selula.

Ang [[pakikipagtalik]] ang pangunahing paraan ng transmisyon ng HIV. Ang HIV na X4 at R5 ay makikita sa [[semilya]] na ipinapasa mula sa lalake sa katalik nito (babae o lalake). Ang virion ay maaaring humawa ng maraming mga inaasintang selula at kumalat sa buong organismo. Gayunpaman, ang proseso ng pagpili ay tumutungo sa nananaig na transmisyon ng virus na R5 sa daanang ito.<ref name=Zhu1993>

{{cite journal
| author=Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD. | title=Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection | journal=Science | year=1993 | pages=1179–81 | volume=261 | issue=5125 | pmid=8356453 | doi=10.1126/science.8356453
|bibcode = 1993Sci...261.1179Z }}</ref><ref name=Wout>

{{cite journal
| author=van’t Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H. | title=Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission | journal=J Clin Invest | year=1994 | pages=2060–7 | volume=94 | issue=5 | pmid=7962552 | doi=10.1172/JCI117560
| pmc=294642

}}</ref><ref name=Zhu1996>

{{cite journal
| author=Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD. | title=Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission | journal=J Virol | year=1996 | pages=3098–107 | volume=70 | issue=5 | pmid=8627789 | pmc=190172

}}</ref> Kung paanong ang selektibong prosesong ito ay kumikilos ay nasa ilalim pa rin ng pagsisiyasat ngunit ang isang modelo ay ang [[spermatozoa]] ay maaaring selektibong magdala ng R5 HIV habang kanilang inaangkin ang parehong CCR3 at CCR5 ngunit hindi ang CXCR4 sa kanilang ibabaw<ref name=Muciaccia>

{{cite journal
| author=Muciaccia B, Padula F, Vicini E, Gandini L, Lenzi A, Stefanini M. | title=Beta-chemokine receptors 5 and 3 are expressed on the head region of human spermatozoon | url=https://archive.org/details/sim_faseb-journal_2005-12_19_14/page/2048 | journal=FASEB J | year=2005 | pages=2048–50 | volume=19 | issue=14 | pmid=16174786 | doi=10.1096/fj.05-3962fje

}}</ref> at ang [[selulang epithelial]] sa [[ari]] (genital) ay may kinikilingang sumasamsam sa virus na X4.<ref name=Berlier>

{{cite journal
| author=Berlier W, Bourlet T, Lawrence P, Hamzeh H, Lambert C, Genin C, Verrier B, Dieu-Nosjean MC, Pozzetto B, Delezay O. | title=Selective sequestration of X4 isolates by human genital epithelial cells: Implication for virus tropism selection process during sexual transmission of HIV | journal=J Med Virol. | year=2005 | pages=465–74 | volume=77 | issue=4 | pmid=16254974 | doi=10.1002/jmv.20478

}}</ref> Sa mga pasyenteng nahawaan ng pangilalim na uri ng B HIV-1, kadalasan ay mayroong switch na kapwa reseptor sa huling yugto ng sakit at ang mga barianto (uri) ng T-tropic ay lumilitaw na maaaring makahawa sa iba ibang mga selulang T sa pamamagitan ng CXCR4.<ref name=Clevestig>

{{cite journal
| author=Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Naver L, Bohlin AB, Fenyo EM, Leitner T, Ehrnst A. | title=The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission | journal=AIDS Res Hum Retroviruses | year=2005 | pages=371–8 | volume=5 | issue=21 | pmid=15929699 | doi=10.1089/aid.2005.21.371

}}</ref> Ang mga uring ito ay nagrereplika naman nang mas agresibo na may tumaas na [[birulensiya]] na nagsasanhi ng mabilisang pagkaubos ng selulang T, pagbagsak ng [[sistemang immuno]] at mga paglitaw ng mga oportunistikong impeksiyon na naghuhudyat ng pagsisimula ng [[AIDS]].<ref name=Moore>

{{cite journal
| author=Moore JP.| title=Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy | journal=Science | year=1997 | pages=51–2 | volume=276 | issue=5309 | pmid=9122710 | doi=10.1126/science.276.5309.51

}}</ref> Kaya sa kurso ng impeksiyon, ang pag-aangkop na viral sa paggamit ng CXCR4 imbis ng CCR5 ay maaaring isang mahalagang hakbang sa pagtungo sa AIDS. Ang ilang mga bilang ng pag-aaral ng mga indibidwal na nahawaan ng pang ilalim na uring B ay natukoy na sa pagitan ng 40 at 50% ng mga pasyente ng AIDS ay maaaring magpatira ng mga virus ng SI at ipinagpapalagay ng phenotipong X4.<ref name=Karlsson>

{{cite journal
| author=Karlsson A, Parsmyr K, Aperia K, Sandstrom E, Fenyo EM, Albert J.| title=MT-2 cell tropism of human immunodeficiency virus type 1 isolates as a marker for response to treatment and development of drug resistance | url=https://archive.org/details/sim_journal-of-infectious-diseases_1994-12_170_6/page/1367| journal=J Infect Dis. | year=1994 | pages=1367–75 | volume=170 | issue=6 | pmid=7995974
| doi=10.1093/infdis/170.6.1367

}}</ref><ref name=Koot>

{{cite journal
| author=Koot M, van 't Wout AB, Kootstra NA, de Goede RE, Tersmette M, Schuitemaker H.| title=Relation between changes in cellular load, evolution of viral phenotype, and the clonal composition of virus populations in the course of human immunodeficiency virus type 1 infection | url=https://archive.org/details/sim_journal-of-infectious-diseases_1996-02_173_2/page/349| journal=J Infect Dis. | year=1996 | pages=349–54 | volume=173 | issue=2 | pmid=8568295
| doi=10.1093/infdis/173.2.349

}}</ref>

Ang HIV-2 ay mas hindi gaanong [[patoheniko]] kesa sa HIV-1 at mas limitado sa pamamahaging pandaigdigan nito. Ang pagkuha ng mga "kasamang genes" ng HIV-2 at ang mas maraming mga parteno ng paggamit ng kapwa reseptor (kabilang ang independiyenteng CD4) ay maaaring makatulong sa virus sa pag-aangkop nito upang makaaiwas sa likas na restriksiyong mga paktor na makikita sa mga selulang hosto. Ang pag-aangkop sa paggamit ng normal na makinaryang selular upang magkaroon ng kakayahang makapagpasa at produktibong impeksiyon ay nakatulong rin sa paglikha ng replikasyon ng HIV-2 sa mga tao. Ang isang stratehiya ng pagpapatuloy (survival) para sa anumang nakahahawang ahente ay hindi pagpatay ng hosto nito kundi sa huli ang pagiging isang [[commensal]] na organismo. Sa pagkakamit ng mababang patohenisidad sa paglipas ng panahon, ang mga barianto na mas matagumpay sa pagpasa ay mapipili.<ref name= CheneyandMcKnight>{{cite book |author= Cheney, K and McKnight, A|chapter=HIV-2 Tropism and Disease | year=2010 |title=Lentiviruses and Macrophages: Molecular and Cellular Interactions | publisher=[[Caister Academic Press]] | isbn= 978-1-904455-60-8}}</ref>
=== Siklo ng Replikasyon ===
[[Talaksan:HIV gross cycle only.png|thumb|Siklo ng replikasyon ng HIV]]

==== Pagpasok sa selula ====
Ang HIV ay pumapasok sa [[macrophage]]s at CD4<SUP>+</SUP> na mga selulang T sa pamamagitan ng [[adsorpsiyon]] ng mga [[glycoprotein]] sa ibabaw sa mga reseptor sa inaasintang selula na sinundan ng pagsasanib ng [[viral envelope]] sa [[membrano ng selula]] at paglabas ng HIV capsid sa selula.<ref name=Chan2>{{cite journal |author=Chan D, Kim P |title=HIV entry and its inhibition |journal=Cell |volume=93 |issue=5 |pages=681–4 |year=1998 |pmid=9630213 |doi=10.1016/S0092-8674(00)81430-0}}</ref><ref name=Wyatt>{{cite journal |author=Wyatt R, Sodroski J |title=The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens |journal=Science |volume=280 |issue=5371 |pages=1884–8 |year=1998 | doi=10.1126/science.280.5371.1884 |pmid=9632381|bibcode = 1998Sci...280.1884W }}</ref>

Ang pagpasok sa selula ay nagmumula sa pamamagitan ng interaksiyon ng trimeric envelope complex ([[gp160]] spike) at parehong [[CD4]] at reseptor na chemokine (na pangkalahatan ay [[CCR5]] o [[CXCR4]] ngunit ang iba ay alam na nakikipag-ugnayan) sa ibabaw ng selula.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ang gp120 bumibigkis sa [[integrin]] α<sub>4</sub>β<sub>7</sub> na nagpapagana ng [[LFA-1]] na sentral na integrin na sangkot sa paglikha ng mga [[sinapse]]ng virolohikal na nangangasiwa ng mahusay na selula-sa-selulang pagkalat ng HIV-1.<ref name=Arthos>{{cite journal |author=Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS. |title=HIV-1 envelope protein binds to and signals through integrin alpha (4)beta (7), the gut mucosal homing receptor for peripheral T cells |journal=Nature Immunol. |volume=In Press |issue= 3|page= 301|year=2008|pmid=18264102 |doi=10.1038/ni1566 |pages=301–9}}</ref> Ang gp160 spike ay naglalaman ng mga nagbibigkis na mga sakop (domains) para sa parehong mga reseptor na CD4 at chemokine.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/>

Ang unang hakbang sa pagsasanib ay kinasasangkutan ng mataas na apinidad ng pagkakabit ng mga nagbibigkis na sakop (domains) na CD4 ng [[gp120]] sa CD4. Kapag ang gp120 ay nakabigkis na sa protinang CD4, ang envelope complex ay sumasailalim sa isang istraktural na pagbabago na naglalantad ng mga chemokine na nagbibigkis sa mga sakop ng gp120 at pumapayag sa mga ito na makipag-ugnayan sa mga inaasintang reseptor na chemokine.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ito ay pumapayag para sa mas matatag na dalawang-umuungos na pagkakabit na pumapayag sa N-terminal na nagsasanib na [[peptide]] na gp41 upang makatagos sa membrano ng selula.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/> Ang inulit na mga sekwensiya sa gp41, HR1, at HR2 ay nakikipag-ugnayan naman na nagsasanhi ng pagbagsak ng ektraselular na bahagi ng gp41 sa isang hairpin. Ang pulupot na istrakturang ito ay nagpapalapit sa virus at mga membrano ng selula na pumapayag sa pagsasanib ng mga membrano at kalaunang pagpasok ng viral capsid.<ref name=Chan2/><ref name=Wyatt/>

Pagkatapos ang HIV ay bumigkis sa inaasintang selula, ang [[RNA]] ng HIV at iba't ibang mga [[ensaym]] kabilang ang baligtad na transcriptrase, integrase, ribonuclease, and protease, ay itinutusok (injected) sa loob ng selula.<ref name=Chan2/>
Habang isinasagawa ang batay sa microtubule na paghahatid sa nucleus, ang viral na isang hiblang RNA genome ay [[transkipsiyon|tinranskriba]] sa dalawang-hibang DNA na isinasama naman sa [[kromosoma]] ng hosto.

Ang HIV ay maaaring humawa ng mga [[selulang dendritiko]] (DC) sa pamamagitan ng rutang CD4-[[CCR5]] na ito, ngunit ang isa pang ruta gamit ang spesipiko sa mannose na C-uring lectin na mga reseptor gaya ng [[DC-SIGN]] ay maaari ring gamitin.<ref name=Pope_2003>{{cite journal |author=Pope M, Haase A |title=Transmission, acute HIV-1 infection and the quest for strategies to prevent infection |journal=Nat Med |volume=9 |issue=7 |pages=847–52 |year=2003 |pmid=12835704 |doi=10.1038/nm0703-847}}</ref> Ang mga DC ang isa sa mga unang selula na naeenkwentro ng virus sa pagpasang nangyayari sa [[pakikipagtalik]]. Ang mga ito ay kasalukuyang ipinagpapalagay na gumagampan ng mahalagang papel sa pamamaigtan ng pagpasa ng HIV sa mga selulang T kapag ang virus ay nabitig sa [[mukosa]] ng mga DC.<ref name=Pope_2003 /> Ang presensiya ng [[FEZ-1]] na natural na umiiral sa mga [[neuron]] ay pinaniniwalaang nagpapaiwas sa impeksiyon ng mga selula ng HIV.<ref name="HaedickeBrown2009">{{cite journal|last1=Haedicke|first1=J.|last2=Brown|first2=C.|last3=Naghavi|first3=M. H.|title=The brain-specific factor FEZ1 is a determinant of neuronal susceptibility to HIV-1 infection|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences|volume=106|issue=33|year=2009|pages=14040–14045|issn=0027-8424|doi=10.1073/pnas.0900502106}}</ref>
==== Replikasyon at transkripsiyon ====
Sa madaling panahong pagkatapos na ang viral capsid ay pumasok sa selula, ang isang [[ensaym]] na tinatawag na [[baligtad na transcriptase]]'' ay nagpapalaya ng isang-hiblang (+)[[RNA]] na genome mula sa ikinabit na mga protinang viral at kumokopya nito sa molekulang [[cDNA|complementary DNA (cDNA)]].<ref name=Zheng>{{cite journal
| author=Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. | title=Newly identified host factors modulate HIV replication | journal=Immunol. Lett. | year=2005 | pages=225–34 | volume=97 | issue=2 | pmid=15752562 | doi=10.1016/j.imlet.2004.11.026}}</ref> Ang proseso ng baligtad na transkripisyon ay labis na nagagawi sa pagkakamali at ang mga nagreresultang [[mutasyon]] ay maaaring magsanhi ng [[resistansiya sa mga drogang antiviral|resistansiya]] (hindi pagtalab sa droga) o pumayag sa virus na sumakop sa [[sistemang immuno]] ng katawan. Ang baligtad na transcriptase ay mayroon ring aktibidad na ribonuclease na sumisira sa viral RNA habang isinasagawa ang [[biosintesis|sintesis]] ng cDNA gayundin ng independiyente sa DNA na aktibidad na DNA polymerase na lumilikha ng [[senso (molekula na biolohiya)|sensong]] DNA mula sa ''antisensong'' cDNA.<ref>[http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit3/viruses/hivlc.html Doc Kaiser's Microbiology Home Page > IV. VIRUSES > F. ANIMAL VIRUS LIFE CYCLES > 3. The Life Cycle of HIV] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20100726222939/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit3/viruses/hivlc.html |date=2010-07-26 }} Community College of Baltimore County. Updated: Jan., 2008</ref> Sa pagiging magkasama, ang cDNA at ang komplementong anyo nito ay bumubuo ng dalawang-hiblang viral DNA na inihahatid naman sa [[nucleus ng selula]]. Ang pagsasama ng viral DNA sa [[genome]] ng selula ng hosto ay isinasagawa ng isa pang ensaym na viral na tinatawag na ''[[integrase]]''.<ref name=Zheng/>
[[Talaksan:Reverse Transcription.png|thumb|Ang baligtad na transkipsiyon ng genome ng HIV sa dalawang hiblang DNA]]
Ang isinamang viral DNA na ito ay maaaring humimlay ng hindi aktibo sa latentong yugto ng impeksiyong HIV.<ref name=Zheng/> Upang aktibong lumikha ng virus, ang ilang mga selular na [[paktor ng transkipsiyon]] ay hindi kinakailangang umiiral, na ang pinakamahalaga ang [[NF-κB|NF-''κ''B]] (NF kappa&nbsp;B) na [[taas na regulasyon|taas-na-nireregula]] kapag ang mga selulang T ay naging aktibo.<ref name=Hiscott>{{cite journal
| author=Hiscott J, Kwon H, Genin P. | title=Hostile takeovers: viral appropriation of the NF-kB pathway | journal=J Clin Invest. | year=2001 | pages=143–151 | volume=107 | issue=2 | pmid=11160127 | doi=10.1172/JCI11918
| pmc=199181
}}</ref> Ang ibig sabihin nito, ang mga selulang malamang na mapatay ng HIV ang mga kasalukuyang lumalaban sa impeksiyon.

Habang nangyayari ang repklikasyon ng virus, ang isinamang DNA [[provirus]] ay [[transkripsiyon (henetika)|tintranskriba]] sa [[Messenger RNA|mRNA]] na [[pagpuputol (henetika)|pinutol]] (spliced) sa mas maliit na mga piraso. Ang mga maliit na mga pirasong ito ay inilalabas mula sa nucleus patungo sa [[cytoplasma]] kung saan ang mga ito ay [[pagsasalin (henetika)|isinasalin]] sa mga regulatoryong protinang [[Tat (HIV)|Tat]] (na humihikayat ng bagong produksiyon ng virus) at [[Rev (HIV)|Rev]]. Habang ang bagong nalikhang protinang Rev ay nagtitipon sa nucleus, ito ay bumibigkis sa viral mRNAs at pumapayag sa mga hindi naputol (unspliced) RNA na umalis sa nucleus kung saan ang ito ay napananatili hanggang sa maputol.<ref name=Pollard>

{{cite journal
| author=Pollard, V. W. and Malim, M. H. | title=The HIV-1 Rev protein | url=https://archive.org/details/sim_annual-review-of-microbiology_1998_52/page/491 | journal=Annu. Rev. Microbiol. | year=1998 | pages=491–532 | volume=52 | issue= | pmid=9891806 | doi=10.1146/annurev.micro.52.1.491

}}</ref> Sa yugtong ito, ang mga istraktural na protinang Gag at Env ay nalilikha mula sa buong habang mRNA. Ang buong-habang RNA ay aktwal na genome ng virus; ito ay nagbibigkis sa protinang Gag at ikinakahon sa mga bagong partikulong virus.

Ang HIV-1 at HIV-2 ay lumalabas na nagkakahong ng kanilang RNA nang magkaiba. Ang HIV-1 ay nagbibigkis sa anumang angkop na RNA samantalang ang HIV-2 ay may kinikilangang nagbibigkis sa mRNA na ginamit upang lumikha ng mismong protinang Gag. Ito ay maaaring mangahulugang ang HIV-1 ay may mas mabuting kakayahan na sumailalim sa [[mutasyon]]. Ang impeksiyong HIV-1 ay tumutuloy sa AIDS nang mas mabilis kesa sa impeksiyong HIV-2 at ang

==== Pagtitipon at paglabas ====
Ang huling hakbang ng siklong viral na pagtitipon ng mga bagong viron na HIV-1, ay nagsisimula sa [[membranong plasma]] ng selula ng hosto. Ang poliprotinang Env (gp160) ay dumadaan sa [[endoplasmikong retikulum]] at inihahahatid sa kompleks na [[Aparatong Golgi|Golgi]] kung saan ito ay pinaghihiwalay ng [[HIV-1 protease|protease]] at pinoproseso sa dalawang HIV envelope na mga glycoprotein na gp41 at gp120. Ang mga ito ay inihahatid sa [[membranong plasma]] ng selula ng hosto kung saan ang gp41 ay nagkakabit sa gp120 sa membrano ng impektadong selula. Ang Gag (p55) at Gag-Pol (p160) na mga polyprotein ay umuugnay rin sa panloob na ibabaw ng membranong plasma kasama ang genomikong RNA ng HIV habang ang nabubuong virion ay nagsisimulang sumanga mula sa selula ng hosto. Ang maturasyon (pagiging hinog o ganap) ay nangyayari sa bumubuong sanga o sa hindi hinog na viron pagkatapos itong sumanga mula sa selula ng hosto. Sa maturasyon, ang HIV proteases ay naghihiwalay ng mga polyprotein sa mga indibidwal na gumaganang protina at ensaym ng HIV. Ang iba't ibang mga istraktural na bahagi ay nagtitipon naman upang lumikha ng hinog (mature) na HIV virion.<ref name=Gelderblom>{{cite book
| last = Gelderblom | first = H. R | year = 1997 | title = '''HIV Sequence Compendium''' | chapter = Fine structure of HIV and SIV | chapterurl = http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/1997/partIII/Gelderblom.pdf  | editor = Los Alamos National Laboratory (ed.) | edition = | pages = 31–44 | publisher = [[Los Alamos National Laboratory]] | location = [[Los Alamos, New Mexico]] | format = PDF}}</ref> Ang hakbang na ito ng paghihiwalay ay maaaring mapigil ng mga tagapigil ng protease. Ang hinog (mature) na virus ay may kakayahan namang makahawa ng iba pang selula. 
=== Pagkakaibang henetiko ===
{{See|Mga pangilalim na uri ng HIV}}
[[Talaksan:HIV-SIV-phylogenetic-tree.svg|thumb|Ang [[phylohenetikong puno]] ng [[SIV]] at HIV]]
Ang HIV ay iba sa maraming mga virus dahil ito ay may napakataas na [[henetikong pagkakaiba]]. Ang pagkakaibang ito o dibersidad ay resulta ng mabilis na replikasyong siklo na may paglikha ng 10<sup>10</sup> kada arawa ksasama ng mataas na rate ng [[mutasyon]] na mga tinatayang 3 x 10<sup>−5</sup> kada nucleotide base kada siklo ng replikasyon at [[henetikong rekombinasyon|muling pagsasamang]] mga katangian ng baligtad na transcriptase.<ref name=RobertsonDL>{{cite journal | author=Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM. | title=Recombination in AIDS viruses | url=https://archive.org/details/sim_journal-of-molecular-evolution_1995-03_40_3/page/249 | journal=J Mol Evol. | year=1995 | pages=249–59 | volume=40 | issue=3 | pmid=7723052 | doi=10.1007/BF00163230}}</ref><ref name="Rambaut_2004">{{cite journal | title=The causes and consequences of HIV evolution | last=Rambaut | first=A et al | journal=Nature Reviews Genetics | volume=5 | year=2004 | month=January | doi=10.1038/nrg1246 | pmid=14708016 | url=http://tree.bio.ed.ac.uk/downloadPaper.php?id=242 | issue=52–61 | last2=Posada | first2=D | last3=Crandall | first3=KA | last4=Holmes | first4=EC | pages=52–61 | access-date=2011-12-29 | archive-date=2019-11-09 | archive-url=https://web.archive.org/web/20191109035127/http://tree.bio.ed.ac.uk/downloadPaper.php?id=242 | url-status=dead }}</ref><ref name="pmid17960579">{{cite journal |author=Perelson AS, Ribeiro RM |title=Estimating drug efficacy and viral dynamic parameters: HIV and HCV |journal=Stat Med |volume=27 |issue=23 |pages=4647–57 |year=2008 |month=October |pmid=17960579 |doi=10.1002/sim.3116 |url=}}</ref>

Ang masalimuot na senaryong ito ay tumutungo sa paglikha ng maraming mga barianto (uri) ng HIV sa isang impektadong pasyente sa kurso ng isang araw.<ref name=RobertsonDL/> Ang pagiging iba iba nito ay dinagdagan kapag ang isang selula ay sabay na nahawaan ng dalawa o mas maraming mga iba ibang strain ng HIV. Kapag ang sabay sabay na pagkahawa ay nangyari, ang genome ng progeny virion ay maaaring binubuo ng mga hiblang RNA mula sa dalawang magkaibang strain. Ang hybrid na virion ay humahawa naman sa bagong selula kung saan ito sumasailalim sa isang replikasyon. Habang nangyayari ito, ang baligtad na transcriptase sa pamamagitan ng pagtalon ng paurong sulon sa pagitan ng dalawang magkaibang suleras (template) na RNA ay lilikha ng bagong na-[[biosintesis|sintesis]] na retroviral [[sekwensiyang DNA]] na muling pagsasama sa pagitan ng dalawang mga magulang na genome.<ref name=RobertsonDL/> Ang muling pagsasamang ito ay pinakahalata kapag ito ay nangyayari sa pagitan ng mga pangilalim na uri.<ref name=RobertsonDL/>

Ang malapit na kaugnay na [[simian immunodeficiency virus]] (SIV) ay nag-[[ebolusyon|ebolve]] sa maraming mga strain na inuri sa mga natural na [[species]] ng hosto. Ang mga SIV strain ng [[Aprikanong berdeng unggoy]] (SIVagm) at [[sooty mangabey]] (SIVsmm) ay pinaniniwalaang may mahabang kasaysayang [[ebolusyon]]aryo sa mga hosto nito. Ang mga hostong ito ay naka-angkop sa presensiya ng virus<ref name=pmid19661993>{{Cite pmid|19661993}}</ref> na makikita sa mataas na mga lebel sa dugo ng hosto ngunit nagpupukaw lamang ng isang katamtamang tugon ng [[immuno]],<ref>{{cite journal |author=Holzammer S, Holznagel E, Kaul A, Kurth R, Norley S |title=High virus loads in naturally and experimentally SIVagm-infected African green monkeys |journal=Virology |volume=283 |issue=2 |pages=324–31 |year=2001 |pmid=11336557 |doi=10.1006/viro.2001.0870}}</ref> does not cause the development of simian AIDS,<ref>{{Cite journal | author = Kurth, R. and Norley, S. | year = 1996 | title = Why don't the natural hosts of SIV develop simian AIDS? | url =  | journal = J. NIH Res. | volume = 8 | issue =  | pages = 33–37 }}</ref> at hindi sumasailalim sa labis na [[mutasyon]] at muling pagsasamang tipikal sa impeksiyong HIV sa mga tao.<ref>{{cite journal |author=Baier M, Dittmar MT, Cichutek K, Kurth R |title=Development of vivo of genetic variability of simian immunodeficiency virus |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=88 |issue=18 |pages=8126–30 |year=1991 |pmid=1896460 |doi=10.1073/pnas.88.18.8126 |pmc=52459|bibcode = 1991PNAS...88.8126B }}</ref>

Salungat dito, kapag ang mga strain ay nakahawa sa mga [[species]] ng hayop na hindi naka-angkop sa HIV (mga hostong "heterologous" gaya ng [[rhesus]] o cynomologus [[macaques]]), ang mga hayop ay bumubuo ng AIDS at ang virus ay lumilikha ng pagkakaiba ibang henetiko katulad ng nakikita sa impeksiyon ng HIV sa tao.<ref>{{cite journal |author=Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC |title=A new type D retrovirus isolated from macaques with an immunodeficiency syndrome |journal=Science |volume=223 |issue=4636 |pages=602–5 |year=1984 |pmid=6695172 |doi=10.1126/science.6695172|bibcode = 1984Sci...223..602D }}</ref> Ang Chimpanzee SIV (SIVcpz) na pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-1 ay kaugnay ng dumagdag na mortalidad (kamatayan) at tulad ng AIDS na mga sintomas sa mga natural na hosto nito.<ref name=pmid19626114>{{Cite pmid|19626114}}</ref> Ang SIVcpz ay lumalabas na naipasa na relatibong kamakailan lamang sa mga chimpanzee at tao kaya ang mga hosto nito ay hindi pa naka-angkop sa virus.<ref name=pmid19661993/> Ang virus na ito ay nakawala rin ng tungkulin ng gene na [[Nef (protein)|Nef]] na makikita sa karamihan ng SIV. Kung wala ang tungkuling ito, ang pagkaubos ng selulang T ay mas malamang na tumutuloy sa [[kawalang immuno]] (immunodeficiency).<ref name=pmid19626114/>

Ang tatlong mga pangkat ng HIV-1 ay natukoy sa basehan ng mga pagkakaiba sa rehiyong envelope (''env'') na M, N, and O.<ref name=Thomson>

{{cite journal
| author=Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. and Najera, R. | title=Molecular epidemiology of HIV-1 genetic forms and its significance for vaccine development and therapy | journal=Lancet Infect. Dis. | year=2002 | pages=461–471 | volume=2 | issue=8 | pmid=12150845 | doi=10.1016/S1473-3099(02)00343-2

}}</ref> Ang pangkat M ang pinakalaganap at nahahati sa walang mga pang-ilalim na uri (o [[clade]] batay sa buong genome na heograpikong walang katulad.<ref name=Carr>{{cite book
| last = Carr | first = J. K. | author2 = Foley, B. T., Leitner, T., Salminen, M., Korber, B. and McCutchan, F. | year = 1998 | title = '''HIV Sequence Compendium''' | chapter = Reference Sequences Representing the Principal Genetic Diversity of HIV-1 in the Pandemic | chapterurl = http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/1998/III/Carr.pdf | editor = Los Alamos National Laboratory (ed.) | edition = | pages = 10–19 | publisher = [[Los Alamos National Laboratory]] | location = [[Los Alamos, New Mexico]] | format=PDF}}</ref> Ang pinakalaganap ang pangilalim na uring B (na natagpuan ng pangunahin sa Hilagang Amerika at Europa), A at D (na pangunahing natagpuan Aprika) at C (na pangunahing natagpuan sa Aprika at Asya). Ang mga pangilalim na uring ito ay bumubuo ng mga sanga sa phylohenetikong puno na kumakatawan sa angkan ng pangkat M ng HIV-1. Ang kapwa impeksiyon sa mga walang katulad na pangilalim na uri ay nagpapalitawa ng sumisirkulang muling pinagsamang mga anyo (CRF). Noong 2000, ang huling taon kung saan ang analisis ng pandaigdigan paglaganap ng pangilalim ng uri ay nagawa, 47.2% ng pandaigdigang mga impeksiyon ay ng pangilalim na uring C, 26.7% ay ng pangilalim na uring A/CRF02_AG, 12.3% ay ng pangilalim na uring  B, 5.3% way ng pangilalim na uring  D, 3.2% ay ng pangilalim na uring CRF_AE, at ang natitirang 5.3% at binubuo ng mga ibang pangilalim na uri at CRF.<ref name=Osmanov>

{{cite journal
| author=Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardlander B, Esparza J; WHO-UNAIDS Network for HIV Isolation and Characterization. | title=Estimated global distribution and regional spread of HIV-1 genetic subtypes in the year 2000 | journal=Acquir. Immune. Defic. Syndr. | year=2002 | pages=184–190 | volume=29 | issue=2 | pmid=11832690

}}</ref> Ang karamihan sa mga pagsasaliksik sa HIV-1 ay nakapokus sa pangilalim na uring B. Kaunting mga laboratoryo lamang ang nakapokus sa ibang mga pangilalim na uri nito.<ref name=Perrin>

{{cite journal
| author=Perrin L, Kaiser L, Yerly S. | title=Travel and the spread of HIV-1 genetic variants | journal=Lancet Infect Dis. | year=2003 | pages=22–27 | volume=3 | issue=1 | pmid=12505029 | doi=10.1016/S1473-3099(03)00484-5

}}</ref> Ang pag-iral ng ika-apat na pangkat na "P" ay [[hipotesis|hinipotesis]] batay sa virus na naihiwalay noong 2009.<ref name="Plantier_2009">{{cite journal
|author=Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, ''et al.''
|title=A new human immunodeficiency virus derived from gorillas
|journal=Nat. Med.
|volume=15
|issue=8
|pages=871–2
|year=2009
|month=August
|pmid=19648927
|doi=10.1038/nm.2016
|url=
}}</ref><ref name="Smith_2009">{{cite news | url=http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/woman-found-carrying-new-strain-of-hiv-from-gorillas-1766627.html | title=Woman found carrying new strain of HIV from gorillas | last=Smith | first=L | date=2009-08-03 | accessdate=2009-08-04 | publisher=The Independent | location=London | archive-date=2012-12-24 | archive-url=https://web.archive.org/web/20121224174120/http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/woman-found-carrying-new-strain-of-hiv-from-gorillas-1766627.html | url-status=dead }}</ref><ref name="Reuters_2009">{{cite news | url=http://in.reuters.com/article/worldNews/idINIndia-41490620090803 | title=Gorillas may be a source of AIDS, researchers find | date=2009-08-03 | accessdate=2009-08-04 | publisher=Reuters India | archive-date=2009-09-09 | archive-url=https://web.archive.org/web/20090909195051/http://in.reuters.com/article/worldNews/idINIndia-41490620090803 | url-status=dead }}</ref> Ang strain na ito ay maliwanag na hango mula sa [[Gorilla gorilla|gorilla]] SIV (SIVgor) na unang naihiwalay mula sa [[western lowland gorilla]] noong 2006.<ref name="Plantier_2009"/>

Ang henetikong sekwensiya ng HIV-2 ay isang bahagi lamang na [[homologo]] sa HIV-1 at mas malapit na katulad ng SIVsmm.
== Diagnosis ==
Maraming positibo sa HIV na mga tao ang walang alam na sila ay nahawaan (infected) ng HIV virus. Halimbawa, mababa sa 1% ng mga aktibong seksuwal na populasyong pangsiyudad sa [[Aprika]] ang nasubok (tested) at ang proporsiyon na ito ay mas mababasa sa mga rural na populasyon. Sa karagdagan, ang tanging 0.5% ng mga buntis na babaeng pumpupunta sa mga pasilidad pangkalusugan ang napayuhan, nasubok, o nakatanggap ng mga resulta ng pagsubok. Muli, ang proporsiyon na ito ay mas mababa sa mga rural na pasilidad pangkalusugan. Dahil sa ang mga donor ay hindi alam ang kanilang impeksiyon, ang dugo ng donor (nagbigay) at mga produkto ng dugong ginagamit sa medisina at pananaliksik medikal ay rutinang (routinely) ini-screen para sa HIV.

Ang pagsubok (testing) ng HIV-1 ay binubuo ng inisyal na screening sa isang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) upang matukoy ang mga [[antibody]] sa HIV-1. Ang mga specimen na may hindi reaktibong resulta mula sa inisyal na ELISA ay tinuturing na negatibo sa HIV malibang ang bagong pagkakalantad sa isang impektadong katalik na hindi alam na may HIV ay nangyari. Ang mga specimen na may reaktibong resulta ng ELISA, ang resulta ay muling sinusubok (retested) sa duplika (duplicate) Kung ang resulta ng pagsubok na duplika ay reaktibo, ang specimen ay inuulat na paulit ulit na reaktibo at sumasailalim sa isang pagsubok ng pagkokompirma na may spesipikong karagdagang pagsubok, halimbawa ang  Western blot o ang hindi mas karaniwang immunofluorescence assay (IFA)). Ang mga tanging specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA at positibo sa IFA o reaktibo sa Western blot ay itinuturing na positibo sa HIV at indikatibo ng impeksiyon ng HIV. Ang mga specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA ay paminsan minsang nagbibgay ng hindi matukoy na resulta ng Western blot na maaaring hindi kompletong tugon ng antibody sa HIV ng isang impektadong indibidwal o mga hindi spesipikong raksiyon sa isang hindi impektadong indibidwal.

Bagaman ang IFA ay maaaring gamitin upang kompirmahin ang impeksiyon sa mga ambiguosong (malabong) mga kasong ito, ang assay na ito ay hindi malawak na ginagamit. Sa pangkalahatan, ang ikalawang specimen ay dapat kolektahin ng higit sa isang buwang kalaunan at muling subukin para sa mga indibidwal na may hindi matukoy na resulta ng Western blot. Bagaman hindi gaanong karaniwang makukuha, ang nucleic acid testing (e.g., viral RNA o proviral DNA amplification method) ay maaari ring makatulong sa ilang mga sitwasyon. Sa karagdagan, ang mga specimen ay maaaring magbigay ng hindi konklusibong mga resulta dahil sa mababang kantidad ng specimen. Sa mga sitwasyong ito, ang ikalawang specimen ay kinokolekta at sinusubok para sa impeksiyon ng HIV.

Ang modernong pagsubok HIV ay labis na tiyak (accurate). Ang tsansa ng isang resultang [[mali-positibo]] (false positive) sa dalawang-hakbang na protocol ng pagsubok ay tinatantiyang 0.0004% hanggang 0.0007% sa pangkalahatang populasyon sa [[Estados Unidos]].

== Pangangasiwa ==
{{Main|Pangangasiwa ng HIV/AIDS}}
Sa kasalukuyan ay walang gamot (cure) o epektibong [[bakuna para sa HIV]] na kumpletong pupuksa o mag-aalis ng virus na HIV sa katawan ng indibidwal na nahawaan nito. Ang pangangasiwa sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay binubuo ng [[terapiyang antiretroviral]] (HAART) na nagpapabagal ng pagpapatuloy ng sakit.<ref name=LE2011>{{cite journal|last=May|first=MT|author2=Ingle, SM|title=Life expectancy of HIV-positive adults: a review|journal=Sexual health|date=2011 Dec|volume=8|issue=4|pages=526–33|pmid=22127039|doi=10.1071/SH11046}}</ref> Mula 2010, ang higit sa 6 milyong mga indibidwal ay umiinom ng HAART sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.{{fact}}

=== Terapiyang antiviral ===
[[Talaksan:Abacavir (Ziagen) 300mg.jpg|thumb|alt=Two yellow oblong pills on one of which the markings GX623 are visible|''[[Abacavir]]''&nbsp;– isang analog ng nucleoside na tagapigil ng baligtad na transcriptase (NARTI o NRTI)]]
<!--What it is  -->
Ang kasalukuyang mga opsiyon na HAART ay mga kombinasyon (o cocktail) na binubuo ng hindi bababa sa tatlong mga gamot na kabilang sa hindi bababa sa dalawang uri o klase ng mga ahenteng antiretroviral.<ref name=WHOTx2010Pg19/> Sa simula, ang paggamot ay karaniwang isang hindi-nucleoside na tagapigil ng baligtad na transcriptase (NNRTI) na dinagdagan ng dalawang mga analogong nucleoside ng tagapigil ng baligtad na transcriptase (NNRTI).<ref name=WHOTx2010Pg19/> Ang mga karaniwang NRTI ay kinabibilangan ng [[zidovudine]] (AZT) o [[tenofovir]] (TDF) at [[lamivudine]] (3TC) o [[emtricitabine]] (FTC).<ref name=WHOTx2010Pg19/> Ang mga kombinasyon ng mga ahente na kinabibilangan ng isang tagapigil ng protease (PI) ay ginagamit kung ang nasa itaas na rehimen ay nawawalan na ng pagiging epektibo.<ref name=WHOTx2010Pg19/>

<!--When to start  -->
Kung kelan sisimulan ang terapiyang antiretrovial ay paksa ng debate.<ref name=Deut2010/><ref>{{cite journal|last=Sax|first=PE|author2=Baden, LR|title=When to start antiretroviral therapy—ready when you are?|journal=The New England Journal of Medicine|date=2009-04-30|volume=360|issue=18|pages=1897–9|pmid=19339713|doi=10.1056/NEJMe0902713}}</ref> Ang parehong World Health Organization, European guidelines at ang Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng mga antiretroviral sa lahat ng mga adolesente, matatandang tao at mga buntis na babae na may bilang ng CD4 na mas mababa sa 350/uL o sa mga may sintomas kahit hindi isasaalang-alang ang bilang ng CD4.<ref name=WHOTx2010Pg19>{{cite book|title=Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents: recommendations for a public health approach|year=2010|publisher=World Health Organization|isbn=978-92-4-159976-4|pages=19–20|url=http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241599764_eng.pdf|access-date=2012-08-27|archive-date=2012-07-09|archive-url=https://web.archive.org/web/20120709184257/http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241599764_eng.pdf|url-status=dead}}</ref><ref name=Deut2010/> Ito ay sinusuportahan ng katotohanan na ang pagsisimula ng paggamot sa lebel na ito ay nagpapabawas ng panganib ng kamatayan.<ref name=CochraneART2010>{{cite journal|last=Siegfried|first=N|author2=Uthman, OA; Rutherford, GW|title=Optimal time for initiation of antiretroviral therapy in asymptomatic, HIV-infected, treatment-naive adults|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2010-03-17|issue=3|pages=CD008272|pmid=20238364|doi=10.1002/14651858.CD008272.pub2|editor1-last=Siegfried|editor1-first=Nandi}}</ref> Sa karagdagan, inirerekomiyenda rin ng Estados Unidos ang mga ito para sa lahat ng mga indibidwal na nahawaan ng HIV kahit hindi isasaalang alang ng bilang ng CD4 o mga sintomas.<ref name=Guidelines2009>{{cite book|last=Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents|first=|title=Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents|url=http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf|date=2009-12-01|publisher=United States Department of Health and Human Services|page=i|access-date=2012-08-27|archive-date=2009-01-13|archive-url=https://web.archive.org/web/20090113181125/http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/AdultandAdolescentGL.pdf|url-status=dead}}</ref> Inirerekomiyenda rin ng WHO ang paggamot sa mga kapwa nahawaan ng [[tubercolosis]] at sa mga may kronikong aktibong [[hepatitis B]].<ref name=WHOTx2010Pg19/> Kapag nasimulan na ang paggamot ng antiretroviral, nirerekomiyenda na ito ay ituloy nang walang patid o "holidays".<ref name=Deut2010/> Maraming mga tao ay nadiagnos lamang pagkatapos ng pagkakataon na ang kanis nais na paggamot ay dapat simulan.<ref name=Deut2010/> Ang ninanais na kalalabasan ng paggamot ay isang pangmatagalang bilang ng HIV-RNA na mababa sa 50&nbsp;mga kopya/mL.<ref name=Deut2010>{{cite journal|last=Vogel|first=M|author2=Schwarze-Zander, C; Wasmuth, JC; Spengler, U; Sauerbruch, T; Rockstroh, JK|title=The treatment of patients with HIV|journal=Deutsches Ärzteblatt international|date=2010 Jul|volume=107|issue=28–29|pages=507–15; quiz 516|pmid=20703338|doi=10.3238/arztebl.2010.0507|pmc=2915483}}</ref> Ang mga lebel na tinutukoy kung ang paggamot ay epektibo ay inisyal na nirerekomiyenda pagkatapos ng apat na linggo at kapag ang mga lebel ay bumagsak na sa 50&nbsp;mga kopya/mL, ang mga pagtingin bawat tatlo o anim na buwan ay karaniwang sapat.<ref name=Deut2010/> Ang hindi sapat na kontrol ay itinuturing na mas malaki kesa sa 400&nbsp;mga kopya/mL.<ref name=Deut2010/> Batay sa mga kriteryang ito, ang paggamot ay epektibo sa higit sa 95% ng mga taong merong HIV sa unang taon.<ref name=Deut2010/>

<!--Benefit  -->
Ang mga benepisyo ng paggamot ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpapatuloy sa [[AIDS]] at isang nabawasang panganib ng kamatayan.<ref>{{cite journal|last=When To Start|first=Consortium|author2=Sterne, JA; May, M; Costagliola, D; de Wolf, F; Phillips, AN; Harris, R; Funk, MJ; Geskus, RB; Gill, J; Dabis, F; Miró, JM; Justice, AC; Ledergerber, B; Fätkenheuer, G; Hogg, RS; Monforte, AD; Saag, M; Smith, C; Staszewski, S; Egger, M; Cole, SR|title=Timing of initiation of antiretroviral therapy in AIDS-free HIV-1-infected patients: a collaborative analysis of 18 HIV cohort studies|journal=Lancet|date=2009-04-18|volume=373|issue=9672|pages=1352–63|pmid=19361855|doi=10.1016/S0140-6736(09)60612-7|pmc=2670965}}</ref> Sa mga maunlad na bansa, ang paggamot ay nagpapabuti rin ng kalusugang pisikal at pang-isipan ng mga meron nito.<ref>{{cite journal|last=Beard|first=J|author2=Feeley, F; Rosen, S|title=Economic and quality of life outcomes of antiretroviral therapy for HIV/AIDS in developing countries: a systematic literature review|journal=AIDS care|date=2009 Nov|volume=21|issue=11|pages=1343–56|pmid=20024710|doi=10.1080/09540120902889926}}</ref> Sa paggamot, mayroon isang 70% na nabawasang panganib ng pagtatamo ng tuberculosis.<ref name=WHOTx2010Pg19/> Ang mga karagdagang benepisyo ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpasa ng sakit sa mga partner na katalik ng mga indbidwal na may HIV at isang nabawasang pagpasa sa ina-tungo-sa-anak mula sa inang may HIV.<ref name=WHOTx2010Pg19/><!--Adverse effects  --> Ang pagiging epektibo ng paggamot ay nakasalalay sa isang malaking bahagi sa pagsunod sa terapiyang ito.<ref name=Deut2010/> Ang mga dahilan ng hindi-pagsunod ay kinabibilangan ng  mababa o kawalang paglapit (access) sa pangangalagang medical,<ref>{{cite journal|last=Orrell|first=C|title=Antiretroviral adherence in a resource-poor setting|journal=Current HIV/AIDS reports|date=2005 Nov|volume=2|issue=4|pages=171–6|pmid=16343374|doi=10.1007/s11904-005-0012-8}}</ref> hindi sapat na mga suportang panlipunan, [[sakit sa pag-iisip]] at [[pang-aabuso ng droga]].<ref>{{cite journal|last=Malta|first=M|author2=Strathdee, SA; Magnanini, MM; Bastos, FI|title=Adherence to antiretroviral therapy for human immunodeficiency virus/acquired immune deficiency syndrome among drug users: a systematic review|journal=Addiction (Abingdon, England)|date=2008 Aug|volume=103|issue=8|pages=1242–57|pmid=18855813|doi=10.1111/j.1360-0443.2008.02269.x}}</ref> Gayundin sa pagiging masalimuot ng mga rehimeng paggamot (dahil sa bilang ng mga iniinom na pill at dalas ng pag-inom nito), ang mga [[epektong adberso]] ay maaari ring lumikha ng hindi sinasadyang hindi pagsunod dito.<ref>{{cite journal|last=Nachega|first=JB|author2=Marconi, VC; van Zyl, GU; Gardner, EM; Preiser, W; Hong, SY; Mills, EJ; Gross, R|title=HIV treatment adherence, drug resistance, virologic failure: evolving concepts|journal=Infectious disorders drug targets|date=2011 Apr|volume=11|issue=2|pages=167–74|pmid=21406048}}</ref> Gayunpaman, ang pagsunod ay mabuti sa may mababang sahod na mga bansa gaya ng nasa may mataas na sahod na mga bansa.<ref>{{cite journal|last=Nachega|first=JB|author2=Mills, EJ; Schechter, M|title=Antiretroviral therapy adherence and retention in care in middle-income and low-income countries: current status of knowledge and research priorities|journal=Current opinion in HIV and AIDS|date=2010 Jan|volume=5|issue=1|pages=70–7|pmid=20046150|doi=10.1097/COH.0b013e328333ad61}}</ref>

Ang mga spesipikong pangyayaring adberso ay nauugnay sa ahenteng iniinom.<ref name=Montessori2004/> Ang ilan sa mga relatibong karaniwang epektong ito ang: [[nauugnay sa HIV na lipodystropiya]], [[dyslipidemia]], at [[diabetes mellitus]] lalo na sa mga gamot na tagapigil ng protease.{{fact}} Ang ilang mga karaniwang sintomas ay kinabibilangan ng [[pagtatae]]<ref name=Montessori2004>{{cite journal| author=Montessori, V., Press, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. |title=Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection | journal=CMAJ |year=2004 | pages=229–238 |volume=170 | issue=2 | pmid=14734438 | pmc=315530}}</ref><ref name="Burgoyne2008">{{Cite journal|author=Burgoyne RW, Tan DH|title=Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART): a balancing act |journal=J. Antimicrob. Chemother. |volume=61 |issue=3 |pages=469–73|year=2008 |month=March |pmid=18174196|doi=10.1093/jac/dkm499 |url=http://jac.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18174196}}</ref> at isang tumaas na panganib ng [[sakit na cardiovascular]].<ref>{{cite journal|last=Barbaro|first=G|author2=Barbarini, G|title=Human immunodeficiency virus & cardiovascular risk|journal=The Indian journal of medical research|date=2011 Dec|volume=134|issue=6|pages=898–903|pmid=22310821|doi=10.4103/0971-5916.92634|pmc=3284097}}</ref> Gayunpaman, ang mga epektong adberso ay mababa sa mga ilang mas bagong nirerekomiyendang paggamot.<ref name=Deut2010/> Ang gastos ay maaari ring maging isyu dahil sa ang ilang mga gamot na ito ay mahal<ref>{{cite journal|last=Orsi|first=F|author2=d'almeida, C|title=Soaring antiretroviral prices, TRIPS and TRIPS flexibilities: a burning issue for antiretroviral treatment scale-up in developing countries|journal=Current opinion in HIV and AIDS|date=2010 May|volume=5|issue=3|pages=237–41|pmid=20539080|doi=10.1097/COH.0b013e32833860ba}}</ref>. Gayunpaman, simula 2010, ang 47% ng mga nangangailangan nito ay umiinom nito sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.{{fact}} Ang ilang mga gamot ay maaaring maiugnay sa mga [[depekto sa kapanganakan]] sa mga sanggol ng inang may HIV at kaya ay hindi angkop sa mga babaeng umaasang magkaroon ng anak.<ref name=Deut2010/>

<!--In children  -->
Ang mga rekomendasyon ng paggamot sa mga bata ay medyo iba kesa sa mga matatandang tao. Sa umuunlad na mga bansa simula 2010, ang 23% ng mga batang nangangailangan nito ay mayroong paglapit sa mga gamot na ito.<ref name=UN2011ONESIXTY>UNAIDS 2011 pg. 150–160</ref> Ang parehong World Health Organization at Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng paggamot para sa lahat ng mga bata na may mababa sa 12 buwan ang edad.<ref name=USKID2011/><ref name=WHOKID2010>{{cite book|title=Antiretroviral therapy for HIV infection in infants and children|year=2010|publisher=World Health Organization|isbn=978-92-4-159980-1|page=2|url=http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241599801_eng.pdf|access-date=2012-08-27|archive-date=2014-02-24|archive-url=https://web.archive.org/web/20140224081130/http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241599801_eng.pdf|url-status=dead}}</ref> Nirerekomiyenda ng Estados Unidos sa mga nasa pagitan ng 1 taon at 5 taon na may mga bilang na HIV RNA ng higit sa 100,000&nbsp;mga kopya/mL at sa mga higit sa 5 taon ng paggamot kapag ang mga bilang ng CD4 ay mababa sa 500/ul.<ref name=USKID2011>{{cite web|title=Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection|url=http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/pediatricguidelines.pdf|work=The Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children|format=PDF|date=11 Agosto 2011|access-date=27 Agosto 2012|archive-date=16 Pebrero 2013|archive-url=https://web.archive.org/web/20130216214548/http://www.aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/pediatricguidelines.pdf|url-status=dead}}</ref>

=== Mga impeksiyong oportunistiko ===
Ang mga paraan upang maiwasan ang mga impeksiyong oportunistiko ay epektibo sa maraming mga taong may HIV/AIDS. Ang paggamot ng mga antiviral ay kadalasang nagpapabuti ng kasalukuyan gayundin nagpapabawas ng panganib ng panghinaharap na mga impeksiyong oportunistiko. 
<ref name=Montessori2004/> Ang bakuna laban sa [[hepatitis A]] at [[hepatitis B]] ay ipinapayo sa lahat ng mga tao nasa panganib ng HIV bago sila mahawaan, gayunpaman, ang mga ito ay maaaring bakunahan pagkatapos mahawaan ng HIV.<ref name=Laurence>{{Cite journal | author=Laurence J | title=Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons | journal=AIDS Reader | year=2006 | pages=15–17 | volume=16 | issue=1 |pmid=16433468}}</ref> Ang prophylaxis na [[Trimethoprim/sulfamethoxazole]] sa pagitan ng apat at anim na linggong taong gulang at pagwawakas ng pagpapasuso sa mga sanggol na ipinanganak sa mga inang positibo sa HIV ay nirerekomiyenda sa mga pagtatakdang nililimitahan ng mga mapagkukunan.<ref name=UN2011ONESIXTY/> Ito ay nirerekomiyenda rin upang maiwasan ang PCP kapag ang bilang ng CD4 sa mga tao ay mababa sa 200&nbsp;mga selula/uL at sa mga mayroon o nakaraang mayroong PCP.<ref name=PCP2011>{{cite journal|last=Huang|first=L|author2=Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; International HIV-associated Opportunistic Pneumonias (IHOP), Study; Lung HIV, Study|title=HIV-associated Pneumocystis pneumonia|journal=Proceedings of the American Thoracic Society|date=2011 Jun|volume=8|issue=3|pages=294–300|pmid=21653531|doi=10.1513/pats.201009-062WR|pmc=3132788}}</ref> Ang mga taong may malaking immunosuppresyon ay pinapayuhan rin na tumanggap ng terapiyang prophilaktiko para sa [[toxoplasmosis]] at [[Cryptococcus|Cryptococcus meningitis]].<ref name=PEPpocketguide>{{cite web | publisher=[[United States Department of Health and Human Services|Department of Health and Human Services]] | date=2 Pebrero 2007 | url=http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?ss=14&doc_id=6223&string=infected+AND+patients | title=Treating opportunistic infections among HIV-infected adults and adolescents. Recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America. | access-date=2012-08-27 | archive-date=2012-12-12 | archive-url=https://archive.today/20121212000558/http://www.guideline.gov/browse/archive.aspx | url-status=dead }}</ref> Ang mga angkop na nakakaiwas na mga pamamaran ay nagpabawas ng rate ng mga impeksiyong ito nang 50% sa pagitan ng 1992 at 1997.{{fact}}

=== Medisinang alternatibo ===
Sa Estados Unidos, ang tinatayang 60% ng mga taong may HIV ay gumagamit ng iba't ibang mga uri ng [[alternatibong medisina]].<ref name="pmid18608078">{{Cite journal|author=Littlewood RA, Vanable PA |title=Complementary and alternative medicine use among HIV-positive people: research synthesis and implications for HIV care |journal=AIDS Care |volume=20 |issue=8 |pages=1002–18 |year=2008 |month=September |pmid=18608078 |pmc=2570227 |doi=10.1080/09540120701767216 |url=}}</ref> Ang pagiging epektibo ng karamihan ng mga terapiyang ito ay hindi napatunayan.<ref name="pmid15969772">{{Cite journal|author=Mills E, Wu P, Ernst E |title=Complementary therapies for the treatment of HIV: in search of the evidence |journal=Int J STD AIDS |volume=16 |issue=6 |pages=395–403 |year=2005 |month=June |pmid=15969772 |doi=10.1258/0956462054093962 |url=}}</ref> Tungkol sa payong pang-pagkain, may ilang ebidensiya na nagpapakita ng benepisyo sa mga suplemento ng [[mikronutriento]].<ref name="Irlam"/> Ang ebidensiya para sa suplementasyon ng [[selenium]] ay halo na ilang mga tentatibong ebidensiya ng benepisyo.<ref>{{cite journal|last=Stone|first=CA|author2=Kawai, K; Kupka, R; Fawzi, WW|title=Role of selenium in HIV infection|journal=Nutrition Reviews|date=2010 Nov|volume=68|issue=11|pages=671–81|pmid=20961297|doi=10.1111/j.1753-4887.2010.00337.x|pmc=3066516}}</ref> May ilang ebidensiya na ang suplementasyon ng [[bitamina A]] sa mga bata ay nagpapabawas ng kamatayan at nagpapabuti ng paglaki ng mga ito.<ref name=Irlam/> Sa Aprika sa mga babaeng buntis at nagpapasuso na may nakompromisong nutrisyon, ang suplementasyon ng multibitamina ay nagpabuti ng mga kalalabasan para sa parehong mga ina at mga sanggol.<ref name=Irlam>{{cite journal|last=Irlam|first=JH|author2=Visser, MM; Rollins, NN; Siegfried, N|title=Micronutrient supplementation in children and adults with HIV infection|journal=Cochrane database of systematic reviews (Online)|date=2010-12-08|issue=12|pages=CD003650|pmid=21154354|doi=10.1002/14651858.CD003650.pub3|editor1-last=Irlam|editor1-first=James H}}</ref> Ang pag-inom ng mga mikronutriento sa mga lebel ng [[RDA]] ng mga matandang tao na nahawaan ng HIV ay nirerekomiyenda ng [[World Health Organization]].<ref>{{cite journal|last=Forrester|first=JE|author2=Sztam, KA|title=Micronutrients in HIV/AIDS: is there evidence to change the WHO 2003 recommendations?|journal=The American journal of clinical nutrition|date=2011 Dec|volume=94|issue=6|pages=1683S–1689S|pmid=22089440|doi=10.3945/ajcn.111.011999|pmc=3226021}}</ref><ref name='WHO_nutrients'>{{Cite book | last = [[World Health Organization]] | title = Nutrient requirements for people living with HIV/AIDS: Report of a technical consultation | date = 2003–05 | location = Geneva | url = http://www.who.int/nutrition/publications/Content_nutrient_requirements.pdf | id =  | isbn =  | accessdate = 31 Marso 2009 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20090325030154/http://www.who.int/nutrition/publications/Content_nutrient_requirements.pdf | archivedate = 2009-03-25 | deadurl = no | url-status = live }}</ref> Karagdagang isinasaad ng WHO na ang suplementasyon ng [[bitamina A]], [[zinc]], at [[iron]] sa ilang mga pag-aaral ay maaaring lumikha ng mga [[epektong adberso]] sa mga matatandang tao na nahawaan ng HIV.<ref name='WHO_nutrients' /> Walang sapat na ebidensiya upang suportahan ang paggamit ng mga [[medisinang herbal]].<ref>{{Cite journal|author=Liu JP, Manheimer E, Yang M |title=Herbal medicines for treating HIV infection and AIDS |journal=Cochrane Database Syst Rev|issue=3 |pages=CD003937 |year=2005 |pmid=16034917 |doi=10.1002/14651858.CD003937.pub2|url=|editor1-last=Liu|editor1-first=Jian Ping}}</ref>
=== Latentong HIV reservoir ===
Sa kabilan ng tagumpay ng mataas na aktibong terapiyang antiretroviral (''highly active antiretroviral therapy'' o HAART) sa pagkokontrol ng impeksiyong HIV at pagbabawas ng kamatayang kaugnay ng HIV, ang mga kasulukuyang rehimeng droga ay walang kakayahan na kompletong malipol ang impeksiyong HIV. Maraming mga taong nasa HAART ay nagkakamit ng pagsupil ng HIV sa mababa sa hangganan ng deteksiyon ng pamantayang mga klinikal na assay para sa maraming mga taon. Gayunpaman, sa paghinto ng HAART, ang bigat viral ng HIV ay mabilis na bumabalik na may sabay na pagbaba ng mga CD4+ na T-Selula na sa karamihan ng mga mga kaso na walang pagbalik sa paggamot ay tumutuloy sa [[AIDS]].

Upang matagumpay na maparami ang sarili nito, ang HIV ay dapat kumomberte ng [[RNA]] genome nito sa [[DNA]] na nag-aangkat naman sa [[nucleus ng selula]] ng hosto (host) at nagpapasok sa genome ng hosto sa pamamagitan ng aksiyon ng HIV [[integrase]]. Dahil ang pangunahing [[selula]]r na inaasinta ng HIV ang CD4+ T-Selula ay gumagampan bilang [[memorya]]ng mga selula ng [[sistemang immuno]], ang isinamang HIV ay maaaring manataling tulog (dormant) sa loob ng maraming mga taon at posible sa mga [[dekada]]. Ang latentong [[reservoir]] ay maaaring masukat sa pamamagitan ng kapwa-pagkukultura ng mga CD4+ T-Selula mula sa mga nahawaang pasyente sa mga CD4+ T-Selula mula sa hindi hawaang mga donor at sukatin ang protinang HIV o [[RNA]].

Ang pagkabigo ng mga kandidatong [[bakuna]] upang pumrotekta laban sa impeksiyong HIV at pagpapatuloy sa [[AIDS]] ay tumungo sa binagong pokus sa mga biolohikal na mekanismong responsable sa [[latensiya ng HIV]]. Ang isang limitadong panahon ng terapiya na nagsasama ng mga anti-retroviral sa mga droga na umaasinta ng latentong [[reservoir]] ay maaaring sa hinaharap ay pumayag sa kabuuang paglipol ng impeksiyong HIV.

== Prognosis ==
Kung walang paggamot, ang net [[median]] na panahong ng pagpapatuloy (survival) ng buhay pagkatapos pagkahawa sa HIV ay tinatantiyang mga 9 hanggang 11 mga tao depende sa pangilalim na uri (subtype) na HIV at ang median na rate ng pagpaptuloy pagkatapos ng diagnosis ng [[AIDS]] sa mga kapaligirang limitado sa mga mapagkukunan na ang paggamot ay hindi makukuha ay sumasaklaw sa pagitan ng 6 hanggang mga 19 buwan depende sa pag-aaral. Sa mga area, na ang HAART ay malawak na makukuha para sa impeksiyong HIV at [[AIDS]] ay nabawasan ang rate ng kamatayan mula sa sakit nito nang mga 80% at nagpataas ng [[ekspektansiya ng buhay]] (natitirang inaasahang buhay) para sa mga bagong na-diagnose na impektado ng HIV na indibidwal ay mga 20 hanggang 50 taon.

Habang ang mga bagong paggamot ay patuloy na pinauunlad at dahil ang HIV ay patuloy na nag-eebol ng [[resistansiya]] (hindi pagtalab) sa mga gamot, ang pagtatantiya ng panahong ng pagpapatuloy (survival) ay malamang patuloy na magbago. Kung walang terapiyang antiretroviral, ang kamatayan ay normal na nangyayari sa loob ng isang taon pagkatapos na ang indbidwal ay nagpatuloy sa [[AIDS]]. Ang karamihan sa mga pasyente ay namamatay mula sa mga oportunistikong mga impeksiyon o mga [[malignansiya]]ng kaugnay ng patuloy na pagkabigo ng [[sistemang immuno]]. Ang rate ng klinikal pagpapatuloy ng sakit ay malawak na nag-iiba sa pagitan ng mga indbidwal at naipakitang apektado ng maraming mga paktor gaya ng [[suseptibilidad]] (madaling mahawaan) at pangangalang pangkalusugan ng pagganang [[immuno]] at mga kapwa-impeksiyon, gayundin kung aling partikular na [[strain]] ng [[virus]] ang sangkot.

== Epidemiolohiya ==
Tinatantiya ng [[UNAIDS]] at [[WHO]] (World Health Organization) na ang [[AIDS]] ay pumatay ng mahigit 25 milyong mga tao sa pagitan ng 1981 nang ito ay unang makilala at 2005 na gumagawa rito na isa sa pinakadestruktibong [[pandemika]] sa itinalang kasaysayan. Sa kabila ng napabuting paglapit (access) sa paggamot antiretroviral at pangangalaga sa maraming mga rehiyon sa buong mundo, ang pandemikang AIDS ay pumatay ng tinatantiyang 2.8 milyon (sa pagitan ng 2.4 at 3.3 milyon) na ang higit sa kalahting milyon (570,000) ay mga bata.

Tinantiya rin ng [[UNAIDS]] na ang 33.3 milyong mga tao ay nabubuhay na may HIV sa dulo ng 2009 na tumaas mula 26.2 noong 1999. Kanilang tinantiya ang kaugnay ng [[AIDS]] na kamatayan noong 2009 na 1.8 milyon na bumaba sa tuktok (peak) na 2.1 milyon noong 2004 at ang mga bagong impeksiyon na 2.6 milyon na bumaba sa tuktok na 3.2 milyong noong 1997, at ang bilang ng mga indibidwal sa mababa o gitnang sahod (middle income) na mga bansa na tumatanggap ng terapiyang antiretroviral noong 2009 na 5.2 milyon na tumaas mula 4 milyon noong 2008.

Ang [[Sub-Saharan Africa]] ay nananatili hanggang ngayon na pinaka masamang apektadong rehiyon na may tinatantiyang 22.5 milyong na kasalukuyang nabubuhay na may HIV (67% ng kabuuang pandaigdig), 1.3 milyong kamatayan (72% ng kabuuang pandaigdig) at 1.8 mga bagong impeksiyon (69% ng kabuuang pandaigdig). Gayunpaman, ang bilang ng mga bagong impeksiyon ay bumaba nang 19% sa buong rehiyong ito mula 2001 at 2009 at nang mahigit mga 25% sa 22 mga bansa sa sub-Saharan Africa sa panahong ito. Ang [[Asya]] ang ikalawang pinakamasamang apektadong rehiyon na may 4.9 milyong mga indidbiwal na nabubuhay na may HIV (15% ng kabuuang pandaigdig).

Ang pinakahuling ulat ng pagsusuri ng World Bank's Operations Evaluation Department ay tumataya ng pagiging epektibo ng pagpapaunlad ng World Bank's country-level HIV/AIDS na asistansiya na inilalawan bilang dialogong patakaran, analitikong gawain at pagpapautang na may hayagang layunin ng pagbabawas ng sakop o epekto ng epidemikong AIDS. Ito ang unang komprehensibong pagsusuri ng HIV/AIDS suporta ng World Bank sa mga bansa mula sa pagsisimula ng epedimikang ito hanggang gitnang 2004. Dahil sa ang [[World Bank]] ay naglalayong tumulong sa pagpapatupad ng mga pambansang pamahalaang programa, ang kanilang karanasan ay nagbibigay ng mahalagang kabatiran kung paanong ang mga pambansang programa para sa AIDS ay magagawang mas epektibo.

Ang pagpapaunlad ng HAART bilang isang epektibong terapiya ng impeksiyong HIV ay malaking nakabawas ng rate ng kamatayan mula sa sakit na ito sa mga area kung saan ang mga gamot na ito ay malawak na makukuha. Dahil sa ang [[ekspektansiya ng buhay]] ng mga indibidwal na may HIV ay dumagdag sa mga bansang ang HAART ay malawak na ginagamit, ang patuloy na pagkalat ng sakit na ito ay nagsanhi ng bilang ng mga taong nabubuhay na may HIV na labis na tumaas.

Sa [[Aprika]], ang bilang ng mga kasong pagpasang HIV ng ina-sa-anak (mother-to-child-transmission o MTCT) at pagiging laganap ng [[AIDS]] ang nagsimulang bumaliktad ng mga dekada ng matatag na pagpapatuloy ng buhay sa mga bata. Ang mga bansang gaya ng Uganda ay nagtatangkang supilin ang epidemikang MTCT sa pamamagitan ng pag-aalok ng mga serbisyong VCT (voluntary counselling and testing/boluntaryong pagpapayo at pagsubok), PMTCT (prevention of mother-to-child transmission/pag-iwas na ina-sa-anak na transmisyon) at ANC (ante-natal care/pangangalagang ante-natal) na kinabibilangan ng pamamahagi ng terapiyang antiretroviral.
== Kasaysayan ==
=== Mga pinagmulan ===
Ang HIV ay inakalang nagmula sa hindi-taong mga [[Primates|primado]] sa [[sub-Saharan Aprika]] at naipasa sa mga tao sa huli ng ika-19 o simula ng ika-20 [[siglo]]. Ang unang papel na kumikilala ng paterno (pattern) ng mga oportunistikong impeksiyon na katangian ng [[AIDS]] ay naiulat noong 1981.

Ang parehong [[HIV-1]] at [[HIV-2]] ay pinaniniwalaang nagmula sa Kanularang-Sentral na [[Aprika]] at tumalon sa mga [[species]] (isang prosesong tinatawag na [[zoonosis]]) mula sa hindi-taong mga [[Primates|primado]] tungo sa mga tao (humans). Ang HIV-1 ay lumilitaw na nagmula sa katimugang [[Cameroon]] sa pamamagitan ng [[ebolusyon]] ng [[SIV]] (cpz) na isang [[simiang immunodeficiency virus]] (SIV) na humahawa ng mga ligaw (wild) na [[chimpanzee]]. Ang HIV-1 ay nagmula sa [[SIVcpz]] enedemiko sa pangilalim na species/subspecies ng [[chimpanzee]] na [[Pan troglodytes troglodytes]]. Ang pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-2 ang [[SIV (smmm)]] na isang virus ng [[sooty mangabey]] (Cercocebus atys atys) na isang [[Lumang Daigdig]] na [[unggoy]] na nabubuhay sa [[litoral]] na Kanlurang Aprika mula katimugang [[Senegal]] hanggang kanluraning [[Ivory Coast]]. Ang mga Lumang Daigdig na mga unggoy gaya ng mga [[kwagong unggoy]] ay hindi tinatalaban ng impeksiyong HIV-1 na posibleng dahil sa [[genome|genomikong]] [[fusion]] ng dalawang [[gene]] ng resistansiya (pagiging hindi tinatablan). Ang HIV-1 ay inakalang tumalon sa harang ng [[species]] sa hindi bababa sa tatlong magkahiwalay na mga okasyon na nagpalitaw ng tatlong mga pangkat ng virus na M, N, at O.

May ebidensiyang ang mga tao na nakilahok sa mga gawaing [[bushmeat]] bilang mga [[mangangaso]] (hunters) o tagatinda ng bushmeat ay karaniwang nagtatamo ng [[SIV]]. Gayunpaman, ang [[SIV]] ay isang mahinang [[virus]]. Ito ay karaniwang sinusupil ng [[sistemang immuno]] ng tao sa loob ng mga linggo ng pagkakahawa nito. Inakalang ang ilang mga pagpasa ng virus mula indibidwal-sa-indibidwal sa mabilis na paghalili ay kailangan upang pumayag sa sapat na panahong ito ay mag-[[mutasyon|mutado]] (mutate) sa HIV. Sa karagdagan, dahil sa relatibong mababang rate ng tao-sa-taong pagpasa nito, ito ay maaari lamang kumalat sa kabuuan ng populasyon sa presensiya ng isa o higit sa mga kanelong (channels) pagpasang mataas na panganib na inakalang hindi umiiral sa [[Aprika]] bago ang ika-20 [[siglo]].

Ang spesipikong minungkahing mga kanelong pagpasang mataas na panganib na pumapayag sa [[virus]] na maka-angkop (adapt) sa mga tao at kumalat sa buong lipunan ay depende sa iminungkahing panahong ng hayop-sa-taong pagtawid. Ang mga [[henetika|henetikong]] pag-aaral ng virus ay nagmumungkahing ang pina-kamakailang (most recent) na ninuno ng HIV-1 M pangkat ay pinepetasahan ng pabalik sa circa 1910. Ang mga tagataguyod ng petsang ito ay nag-uugnay ng epidemikang HIV sa paglitaw ng [[kolonyalismo]] at paglago ng malaking mga kolonyal na siyudad Aprika na tumungo sa pagbabagong panlipunan kabilang ang mas mataas na digri ng [[sekswual na promiskuidad]], pagkalat ng [[prostitusyon]] at ang sabay na mataas na prekwensiyang mga sakit na [[genital ulcer]] gaya ng [[syphilis]] sa mga bagong kolonyal na siyudad. May ebidensiyang ang mga rate ng transmisyon ng HIV sa [[pakikipagtalik|pakikipagtalik pampuke]] bagaman medyo mababa sa ilalim ng mga regular na sirkunstansiya ay maaaring tumaas ng mga sampu kung hind daang beses kung ang isa sa mga katalik ay dumadanas ng [[Sakit na naipapasa sa pakikipagtalik]] (STD) na resulta ng [[genital ulcer]]. Ang simula nang 1900 na mga kolonyal na mga siyudad ay kilala dahil sa mataas na paglaganap ng [[prostitusyon]] at [[STD]] na [[genital ulcer]] sa digri na noong 1928, kasingrami ng 45% ng mga residenteng babae ng silanganing [[Kinshasa]] ay inakalang mga [[prostitut]] at noong 1933, ang mga 15% ng lahat ng mga resident ng parehong siyudad ay impektado ng isa sa mga anyo ng [[syphilis]].

Ang alternatibong pananaw ay nagsasaad na ang hindi ligtas na mga kasanayang [[medikal]] sa [[Aprika]] sa mga panahong pagkatapos ng [[Ikalawang Digmaang Pandaigdig]] gaya ng hindi sterilisadong muling paggamit pang-isahing gamit na mga [[siringhe]] (syrigne) habang isinasagawa ang pangmasang [[pagbabakuna]], mga kampanyang paggamot na [[antibiotiko]] at anti-[[malaria]] ang inisyal na mga [[vector]] na pumayag sa virus na maka-angkop (adapt) sa mga tao at kumalat.

Ang pinakaunang maiging nadokumentong kaso ng HIV sa tao ay pinetsahan ng pabalik sa 1959. Ang [[virus]] na HIV ay maaaring umiiral na sa [[Estados Unidos]] sa simula ng 1966 ngunit ang malawak na karamihang mga impeksiyon ay nangyayari sa labas ng [[Sub-Saharan Aprika]] (kabilang ang Estados Unidos) ay mababakas pabalik sa isang hindi kilalang indibidwal na nahawaan ng HIV sa [[Haiti]] at nagdala naman ng impeksiyon sa Estados Unidos noong mga 1969. Ang [[epidemika]] ay mabilis namang kumalat sa mga mataas na panganib na pangkat (sa simula ay mga seksuwal na promiskuosong mga [[homoseksuwal]]). Noong 1978, ang pagiging laganap ng HIV-1 sa mga baklang lalakeng resident ng [[New York]] at [[San Francisco]] ay tinatantiyang 5% na nagmumungkahing ang ilang mga libong indibidwal sa Estados Unidos ay nahawaan na sa panahong ito. 
=== Pagkakatuklas ===
Ang [[AIDS]] ay unang klinikal na napagmasdan sa pagitan ng huli nang 1980 at simula nang 1981. Ang mga tagagamit ng [[panturok ng droga]] (drug injection) at mga [[homoseksuwal]] na lalakeng hindi alam ang dahilan ng huminang [[immunidad]] ay nagpakita ng mga [[sintomas]] ng [[Pneumocystis carinii pneumonia]] (PCP) na isang bihirang oportunistikong impeksiyon na alam sa mga panahong ito na nakikita sa mga taong may labis na nakomopromisong (huminang) mga [[sistema ng immuno]]. Sandaling pagkatapos nito, ang karagdagang mga baklang lalake ay nakitaan ng nakaraang bihirang [[kanser ng balat]] na tinatawag na [[Kaposi’s sarcoma]] (KS). Marami pang mga kaso ng PCP at KS ang mabilis na lumitaw na umalerto sa [[Centers for Disease Control and Prevention]] (CDC) ng [[Estados Unidos]]. Ang isang CDC task force ay binuo upang imonitor ang pagsiklab ng mga kasong ito. Pagkatapos makilala ang isang paterno ng anomalosong mga sintomas na nakikita sa mga pasyente, pinangalan ng CDC task force ang kondisyong ito na ''acquired immune deficiency syndrome'' ([[AIDS]]).

Noong 1983, ang dalawang magkahilaway na mga pangkat pagsasaliksik na pinangunahan nina [[Robert Gallo]] at [[Luc Montagnier]] ay independiyenteng naghayag na ang isang nobelang (novel) [[retrovirus]] ay maaaring umaapekto sa mga pasyente ng [[AIDS]] at kanilang inilimbang ang kanilang mga natuklasan sa parehong isyu ng hornal na ''Science''. Inangkin ni Gallo na ang [[virus]] na naihiwalay (isolated) ng kanyang pangkat mula sa pasyente ng [[AIDS]] ay mapapansing katulad sa hugis sa ibang pantaong [[T-lymphotropic viruses]] (HTLVs) na ang kanyang pangkat ang unang naghiwalay. Tinawag ng pangkat ni Gallo ang kanilang bagong naihiwalay na virus na HTLV-III. Sa parehong panahon, ang pangkat ni Montagneir ay naghiwalay ng virus mula sa pasyenteng kinakikitaan ng [[lymphadenopatiya]] (pamamaga ng [[kulani]]) ng leeg at kahinaang pisikal na dalawang mga klasikong sintomas ng AIDS. Sa pagsasalungat ng ulat mula sa pangkat ni Gallo, si Montagnier at ang kanyang mga kasama ay nagpakitang ang core na mga [[protina]] ng virus na ito ay [[sistemang immuno|immunolohikal]] na iba mula sa nasa HTLV-I. Pinangalan ng pangkat ni Montagnier ang kanilang naihiwalay na virus na lymphadenopathy-associated virus (LAV). Ang pangalang HIV ay napili bilang kompromiso sa pagitan ng mga dalawang pang-aankin na LAV at HTLV-III.

Kung si Gallo o Montagnier ang nararapat ng mas higit na kredito sa pagkakatuklas ng virus na nagsasanhi ng [[AIDS]] ay isang bagay ng malaking kontrobersiya. Kasama ng kanyang kasamang si [[Françoise Barré-Sinoussi]], si Montagnier ay ginawaran ng kalahati ng 2008 [[Gantimpalang Nobel]] sa [[Physiolohiya]] o Medisina sa kanyang "pagkakatuklas ng human immunodeficiency virus". Si [[Harald zur Hausen]] ay nakisalo rin sa Gantimpalang Nobel sa kanyang pagkakatuklas na ang [[human papilloma virus]] ay tumutungo sa [[kanser na serbikal]] ngunit si Gallo ay hindi isinama. Sinabi ni Gallo na "isang pagkasiphayo" na hindi siya napangalanan bilang kapwa resipyente ng Gantimpalang Nobel. Sinabi ni Montagnier na siya ay "nagulat" na si Gallo ay hindi kinilala ng komite ng Nobel na sinasabing: "Mahalaga sa akin na mapatunayang ang HIV ang sanhi ng AIDS at si Gallo ay may napakahalagang papel dito. Ako'y labis na nalulungkot para kay Robert Gallo."

== Pagtanggi sa AIDS ==
Ang maliit na pangkat ng mga indibidwal ay patuloy na tumututol sa koneksiyon sa pagitan ng HIV at [[AIDS]], pagtanggi sa pag-iral ng mismong HIV o ang balidad ng pagsubok (testing) ng HIV at mga paraang paggamot. Ang mga pag-aangking ito na tinatawag na [[AIDS denialism]] ay sinuri at itinakwil ng pamayanang siyentipiko. Gayunpaman, ang mga pangkat na ito ay may malaking epektong pampolitika partikular na sa Timog Aprika kung saan ang opisyal na pagyakap ng pamahaalan nito sa [[AIDS denialism]] ay responsable sa hindi epektibo nitong tugon sa epidemikang AIDS sa bansang ito at sinisi sa daang mga libong maiiwasang kamatayan at mga impeksiyong HIV.

== Pananaliksik ==
=== Transplantasyon ng stem cell ===
Noong 2007, ang isang 40 taong gulang lalakeng positibo sa HIV ay nabigyan ng [[stem cell transplant]] bilang bahagi ng kanyang paggamot para sa [[acute myelogenous leukemia]] (AML). Ang ikalawang transplant ay isinagawa pagkatapos ng isang taon pagkatapos ng [[relapse]] (pagbalik sa dating kondisyon). Ang donor ay napili hindi laman dahil sa kompatibilidad [[henetika|henetiko]] kundi dahil sa pagiging homozygous rin para sa mutasyong [[CCR5-Δ32]] na nagbibigay ng [[resistansiya]] (pagiging hindi tinatablan) sa impeksiyong HIV. Pagkatapos ng 20 buwan na walang paggamot ng drogang antiretroviral, iniulat na ang mga lebel ng HIV sa dugo ng tumanggap nito, [[marrow ng buto]] at [[bower]] ay mababa sa hangganan (limit) ng deteksiyon. Ang virus ay nanatiling hindi matukoy (undetectable) sa paglipas ng tatlong  taon pagakatapos ng unang transplant. Bagaman inilarawan ng mga mananaliksik at komentador ang resultang ito bilang lunas (cure) ang iba ay nagmungkahing ang virus ay maaaring nananatiling tago sa mga [[tisyu]] gaya ng [[utak]] na isang viral [[reservoir]]. Ang paggamot gamit ang [[stem cell]] ay nananatiling iniimbestigahan dahil sa kalikasang [[anekdotal]] nito, ang sakit at ang panganib ng kamatayan na kaugnay ng mga stem cell transplant at ang kahirapan ng paghanap ng mga angkop na donor ng stem cell.

=== Mga ahenteng immunomodulatoryo ===
Sa pagkokomplementa ng mga pagsisikap na kontrolin ang [[replikasyon ng virus]], ang mga [[immunoterapiya]] na maaaring makatulong sa paggaling ng [[sistemang immuno]] ay siniyasat sa nakaraan at may mga patuloy na pagsubok (trial) na isinasagawa kabilang ang IL-2 at IL-7.

== Sanggunian ==
{{Reflist|2}}

[[Kategorya:Mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik]]
[[Kategorya:HIV/AIDS]]